为什么有的人确认癌症晚期，患者回家后还能活3～5年，甚至10年？

小五

来源:觅健 2024-10-09 18:07:40

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关键词：化疗复发IV期III期围手术期

为什么有的人确认癌症晚期，医生都劝放弃治疗了，但是患者回家后还能活3～5年，甚至10年？

原创扎巴聊癌一分钟

2024年10月09日 16:17 北京听全文

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决定一个癌症患者生存期和生存质量的原因有很多，而患者家属的因素占了一大部分。人们常认为在治疗的过程中，医生占主导地位。其实家属才是治疗过程中真正的主角，因为绝大部分的选择和决定权在家属手里（甚至不在患者手里）。患者家属不需要做到多么出色，哪怕仅仅是做到及格，也许就能延长亲人的生存期，提高生存质量，甚至挽救我们的亲人生命。更多内容请点击：【如何做一个合格的癌症患者家属】

癌症长期带瘤生存甚至自愈的报道有很多，主要原因有三个：一个是随着肿瘤进展免疫识别启动，随后肿瘤被免疫消灭；第二个是肿瘤本身缺乏自主复制能力，恶性程度不高；第三个是肿瘤的生长依赖某种生长因子，在失去了生长因子支持后自发萎缩。

共存免疫的影响

现在临床上所说的癌症“晚期”，指的是按照TNM分期的III期或IV期，是根据原发灶的大小和转移灶的分布来决定的。这里只看了肿瘤这一方面的情况。但实际上，癌症病情的发展取决于肿瘤本身和患者自身的抗肿瘤免疫这两方面力量的对比。而在决定预后方面，抗肿瘤的免疫状态要比肿瘤本身的生物学特性更为关键。如果我们在TNM分期系统中加入抗肿瘤共存免疫这个维度，那么那些虽然有转移但是同时也有较强共存免疫的病例就变成了早期（假晚期）。

1950 年当时还是一个年轻的哈佛大学医学院外科系主治医的 J Englebert Dunphy 在新英格兰医学杂志上发表了一篇题目为《对人类癌症自然行为的一些观察》的假说。在那篇论文中，Dunphy 医生描述的第一个病例说的是在一个 56 岁的女性患者身上发生的肿瘤自愈现象。这个患者在确诊时盆腔有一个很大的肿瘤，与周围组织和器官粘连不能手术。在之后的两年患者情况逐步恶化到了安排临终关怀的时刻。就是在这个时候发生了逆转，肿瘤逐步缩小，患者他状态好转到了完全正常。这样 7 年之后又发生了一次复发，但是复发的肿瘤有很好的包膜，可以切除。之后患者再也没有复发。在这个病例中，患者确诊时并没有症状（因为疝气造成的就诊），之后两年也没有症状。直到这个肿瘤已经大到出现了供血不足的坏死才诱发了炎症和免疫识别。或者说这个病例的临终状态不是因为肿瘤，恰恰是因为启动了先天免疫炎症和后天免疫攻击导致的。

J Englebert Dunphy 在新英格兰医学杂志上发表的题目为《对人类癌症自然行为的一些观察》的文章（1950 年）

肿瘤恶性程度低

现实中我们也遇到过一些虽然没有共存免疫但仍然能够长期生存的患者。举个例子，患者40多岁的时候因腹痛，腹水症状就医，怀疑卵巢恶性肿瘤。手术切除了原发灶及可见的盆腔转移灶。术后病理为中低分化的高级别浆液性癌，IIIc期。术后按照指南进行了8次连续化疗，后变成2-3个月一次的间歇化疗并持续12个月。末次化疗后3个月发现盆腔多发转移加背部转移。于是进行了二次手术，术后又化疗9次。这次停止化疗后4个月，又再次出现脾脏、肝脏和盆腔的复发转移。第三次手术后，又做了7次化疗。末次化疗后一个月复查显示再次复发，这次是肝转移加脑转移加盆腔和直肠转移。对脑转移进行伽马刀治疗后，又做了腹盆腔的第四次手术，随后6次化疗，并且开始服用靶向药。一年多之后因为肠粘连进行了第五次手术，发现转移结节。随后仍然是化疗联合靶向药，至今带瘤生存超过了8年。

为什么一个“晚期”卵巢癌可以在不断复发中生存超过8年？不可能是治疗手段的原因。如果靠多次手术就能生存8年，那么别的病例早就做到了。因为发现复发及时所以能生存8年吗？要是那样的话，别的有敏感肿标的病例也早就做到了。而且化疗用的也都是一线方案，靶向药也几乎无效（在使用中复发）。当然也不是免疫控制导致的，因为这个病例从一开始就没有强共存免疫，后面的治疗中也没见到共存免疫的作用。我们对这个病例的手术组织进行共存免疫和肿瘤复制模式的评估【参考：癌症治疗应以共存免疫为纲（二）-- 如何判断共存免疫】后发现，Ki-67和CD3都没有阳性信号，说明这个肿瘤没有自主复制，同时也没有共存免疫。因此这个患者之所以能长期生存是因为肿瘤缺少自主复制，也就是探论所说的肿瘤不恶【参考：什么是探论】。

生长因子的影响

我们大多数人会有一个常见的错误意识：那就是肿瘤是不依赖生长信号自由生长的（否则为什么叫恶性肿瘤呢？），虽然事实一次次证明这个观念是错误的。比如说乳腺癌，前列腺癌的性激素依赖。比如说肺癌对EGF因子的依赖。很多靶向药就是通过抑制这些因子的信号传导来达到抑制肿瘤的目的。比如血管内皮生长因子VEGF，很多人以为是肿瘤的血管需要的。但是为什么不会是肿瘤本身的生长因子呢？这些是我们看见的，应该还有我们看不见但是的确也是体内生成的因子。还有一些是肿瘤本身分泌的，促进肿瘤生长的因子，其中的一些与供血有关的因子之前很多研究就已经证实过。是不是还有一些未知的，或者说个体化的由肿瘤本身生成的，反过来维持肿瘤生长的因子呢？一定有。举个例子，比如看到一个原发灶带多发转移，因为术前不了解情况就匆忙手术了。结果术中发现有很多不可能切除的粟米状微转移灶。手术医生知道，术后的预后不要说能好，甚至可能在围手术期爆发进展。但是后来没有进展。术后也没有做放化疗，结果过了半年病人看着还好。医生也懵了：怎么回事呢？当然，这个不普遍，很少见，但也确实是很多医生一生中是见过的、无法解释的现象。探论给出的解释就是这是一个自催化的肿瘤：即转移灶的建立是依赖原发灶供应某个生长因子导致的。没有了原发灶的情况下这些转移灶就像是被靶向药抑制了生长信号通路一样会凋亡。

在儿童脑瘤中有很多是原发于脑干的弥散型神经内生性胶质瘤（DIPG，Diffuse Intrinsic Pontine Glioma）。这类肿瘤的特点是弥散存在于脑干部位，根本无法手术切除干净，所以治疗上很棘手。正是因为无法治疗，结果就看到了一个奇怪的现象：即有些患儿在长大之后，肿瘤也不再进展，导致长期带瘤生存。这些患者的生存期因此差别巨大，从几个月到终生。从肿瘤复制的模式上看，如果一个儿童的脑干胶质瘤随年龄变得不再活跃，就说明这个肿瘤的起因是某个与儿童发育有关的阶段性因子的存在。当这个因子随发育停止而不再产生，肿瘤就不再生长了。其实这类肿瘤集中在脑干位置本身也支持这样一个解读：因为与生长发育相关的因子往往来自位于脑干位置的丘脑。

当一个人的生活状态发生极大变化（包括饮食，环境，心态）的时候，体内的代谢和各种因子也会发生巨大变化。如果一个肿瘤对之前的某个因子有完全依赖，那么这个因子的下降甚至消失就会导致肿瘤停滞甚至萎缩。这可以解释某些关于自愈的传说，观察和报道，只是不能因为有一个癌症患者信佛吃斋看到了肿瘤逆转就劝其他患者信佛。因为信佛不一定是原因，而改变生活状态才可能是。也有不信佛，通过练功控制肿瘤进展的。还有改变饮食结构把肿瘤“饿”死的。有些人总是在说：有了癌症不需要治疗，特别是不需要放化疗就可以自愈。我们总是要求这些人提供具体的病例。其实不是我们不相信有这样的病例，而是想搞清这些病例背后的道理。如果仅仅因为有一两个这样自愈的病例，就扩大到全部癌症都不需要治疗上是偷换了概念。我们要透过这些现象看到本质。而本质就是肿瘤可能高度依赖某个生长环境和生长因子。分析和找出这个环境并有针对性地去改变，比盲目地去学别人的做法要合理得多。比如说很多肿瘤都会受到炎症带来的生长刺激。这个可以解释术后转移灶增多，化疗后肿瘤反弹，晚期胸腹水出现后肿瘤快速进展等现象。反过来，也不是每一个肿瘤都不会再继续分化而成为安静的良性肿瘤。有些特殊的情况下体内产生的因子可能是促进肿瘤分化的，因而也有可能逆转肿瘤的进展。不管是通过阻断某个肿瘤生长需要的因子还是提供某一个肿瘤分化需要的因子，都是有可能实现老百姓眼中的“奇迹”的，只是这些“奇迹”往往停留在了“奇迹”层面上，从来没有获得过合理的解释，更不要说精准的临床复制。而探论就会关注这些现象，研究这些病例，以期获得一些规律性的东西，然后争取做到精准的临床复制。

【关于探论】

“探论”是一个癌症个体化治疗的指导性理论和实践体系，一个经过维度提升的个性化治疗指南，一个可用于临床治疗指导的实时导航系统。更多内容请参考合集【探论】

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