一文读懂：乳腺癌穿刺后，免疫组化为何非做不可？
一文读懂：乳腺癌穿刺后，免疫组化为何非做不可？
原创
王东民
2025年05月17日 10:00
北京
得了乳腺癌，做完穿刺活检后，医生还会建议做免疫组化检查，很多患者和家属就疑惑了：这免疫组化到底是啥？为啥非得做？别着急，今天就用大白话，带大家把这些问题搞明白。
咱们先说说，为什么得了癌就得做病理学检查。这就好比警察破案，得把罪犯的身份、特征、作案手段都摸清楚，才能制定抓捕和后续处理方案。癌症也一样，只有搞清楚它的 “身份信息”，医生才能判断病情，制定合适的治疗方案。病理学检查就像是给癌症做 “身份鉴定”，而且这个鉴定分好几个级别。
第一个级别叫大体病理。当医生把肿瘤切下来后，会像观察一件物品那样，对肿瘤的大小、形状、颜色等外观特征进行描述和记录。这就像我们描述一个苹果，它多大、什么形状、什么颜色，虽然不能直接告诉我们这个苹果好不好吃（对应癌症的性质和严重程度），但这是了解它的第一步。
第二个级别是组织学病理。医生会把穿刺取出来的组织标本，放到显微镜下，通过 HE 染色技术进行观察。这时候，医生就能分辨出肿瘤是导管癌、小叶癌，是起源性癌还是非浸润性癌，就像通过显微镜观察细胞，能看出是苹果树的细胞还是梨树的细胞，知道癌症的大致类型。
到这儿还没完，重头戏来了 —— 第三个级别，免疫组织化学染色，也就是我们说的免疫组化。免疫组化检查会涉及到 ER、PR、HER2、Ki67、P53 等等一大串复杂的符号。这些符号就像是癌症身上的 “特殊标记”，每个标记都代表着癌症的一种特性。比如 ER 和 PR，它们就像癌细胞身上的 “开关”，如果这两个 “开关” 是阳性的，说明癌细胞的生长可能依赖雌激素和孕激素，在治疗时就可以针对这一点，使用能 “关掉” 这些 “开关” 的药物，抑制癌细胞生长。
HER2 则像是癌细胞的 “加速器”，如果 HER2 过度表达，说明癌细胞长得更快更猛，医生就可以选择专门针对 HER2 的靶向药物，精准打击癌细胞。Ki67 能反映癌细胞的活跃程度，数值越高，说明癌细胞分裂得越厉害，病情相对也就更严重。
再往下，还有基于基因层面的检查，看看有没有BRCA1、BRCA2、P53、nm23 等乳腺癌相关热点基因的突变。这些不同层次的病理学报告综合起来，就像是给癌症拍了一套全方位、立体的 “写真集”，把癌症的特征、脾气秉性都描述得清清楚楚。有了这些信息，医生就能更准确地判断患者的预后情况，也就是预测癌症复发的可能性和患者的生存情况；还能根据这些特征，为患者量身定制最合适的治疗方案，比如选择手术、化疗、放疗、靶向治疗还是内分泌治疗；甚至对于那些还没有得癌的器官，如果通过检查发现有较高的患癌风险，也可以考虑做一些预防性的手术。
说到这儿，不得不提一下免疫组化技术的意义。这项技术是 20 世纪 90 年代医学领域的重大突破。在没有免疫组化之前，医生做完乳腺癌手术，患者就只能回家休养，至于患者以后预后好不好，会不会复发，医生心里也没个准数，治疗相对比较盲目、粗糙。而现在，有了免疫组化等一系列先进的病理学检查技术，我们对乳腺癌的认识更加深入、全面，治疗也变得更加精准、有效。
所以，乳腺癌穿刺后的免疫组化检查，真的非常重要，它就像是医生手中的“导航仪”，指引着乳腺癌治疗的方向，为患者争取更好的治疗效果和生活质量。
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欢喜坨分享受益
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2025-05-17 12:33:16 有用(0)
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沒姷铷餜谢谢分享
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2025-05-17 13:03:33 有用(0)
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一条鱼61.3-16谢谢分享
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2025-05-17 16:02:57 有用(0)
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随缘菇凉谢谢分享
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2025-05-17 21:25:22 有用(0)
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