【扫盲】让我们重新认识肺癌

文 ▏蚂蚁

作为病人家属，为什么我们要先对癌症有所认识？接下来介绍的种类、分期、基因、免疫、系统治疗和病人有什么关系？关系就是：这些信息决定了病人的治疗方法和疗效。当我们不知道该选择什么治疗的时候，这些信息将会给我们带来指导性的作用。

种类：

肺癌主要分为两大类：非小细胞肺癌 (NSCLC)和小细胞肺癌 (SCLC)，有小部分肺癌病人为混合型。85%左右的肺癌是非小细胞肺癌。非小细胞肺癌又包括：

－ 肺腺癌

－ 肺鳞癌

－ 大细胞肺癌

分期：

根据2016年NCCN指南，非小细胞肺癌有I - IV期之分。在小细胞肺癌里，也有分期为：局限期 (Limited Stage)和广泛期 (Extensive Stage)。肺癌的分期可依照TNM系统 (tumor-node-metastasis)，来反应肿瘤本身的大小、侵犯范围、周边淋巴结侵犯和远处转移等情况。而TNM系统同时适用于非小细胞肺癌和小细胞肺癌。在非小细胞肺癌中，TNM系统用于把非小细胞肺癌作I-IV期的分类；根据2015年NCCN的更新，小细胞肺癌中的局限期被定义为I-III期，广泛期被定义为IV期。

基因：

分期对于病人的治疗选择(手术还是化疗、放疗等）起了很重要的指导意义。然而基因变异驱动的肺癌，是前些年的热点。2009年，第一个针对肺癌的基因变异靶向药问世（此靶向药针对亚洲肺癌人群中常见的EGFR19号缺失或21号变异)，使今后肺癌治疗的选择更广阔、更精准。这也意味着，一个靶向药只针对某个带有特定基因突变的肺癌人群。下图为常见的非小细胞肺癌基因突变及其药品。

绿色代表已有药物上市用于治疗肺癌；黄色代表已有药物上市用于治疗其他癌症；蓝色代表已有药物上市但药物用于治疗其他分子亚型。

＊要注意的是，靶向药的使用会出现耐药，而这些耐药的原因多种多样，有一部分是由于第二个驱动基因（如在服用针对EGFR19号缺失或21号变异的靶向药后，50%的病人会出现T790M的基因突变，成为了第二个驱动基因），有部分原因可能为免疫抑制，另有其他原因导致的“耐药”机制正在研究中。

免疫治疗:

我们的免疫系统一直在工作来保持我们的健康。它识别和清楚身体的“外物”，如感染，病毒和生长的癌症细胞。笼统而言，免疫治疗有两种方式在病人身体工作：

刺激我们自身的免疫系统，使其起作用并聪明地攻击癌细胞

攻击所需要的某些部件工具，如人造免疫蛋白。

某些免疫治疗又叫做“生物治疗”。

然而，我们的免疫系统在攻击癌细胞时有其局限性。有的时候免疫系统无法识别癌细胞，因为这些癌细胞与正常细胞的差异不够大，有的时候免疫系统识别了癌细胞，但是其答应不够强烈导致无法消灭癌症。癌细胞甚至可以释放一些物质使免疫系统受控。

在治疗癌症中，主要有四种类型的免疫治疗：

单克隆抗体：用于对抗癌细胞的某一部分, 非针对免疫系统。

免疫检验点抑制剂：通过把免疫系统的“刹车”拿走，从而使免疫系统识别和攻击癌细胞。

癌症疫苗：通过把一些物质回输到人体从而引发免疫答应。有些疫苗可以防止或者治疗癌症。

其他非特异性攻击癌细胞免疫治疗：这种治疗并非直接攻击癌细胞，而是通过普遍刺激免疫系统，来使免疫反应对抗癌细胞有更好的答应。

绿色为药物在临床和应用中需和其他药物联用。另外，要注意的是，阿瓦斯丁和爱必妥并非针对免疫系统。

＊要注意的是，DC-CIK、CAR-T、溶瘤病毒等最近几年宣传力度大的治疗方案，尚未有二期以上临床开展，也就是说改治疗方案的疗效研究仍然处于早期研究且未获批准用于正规治疗中。

 * 文章由肺癌病人家属（蚂蚁）撰写，所有信息与数据均来自谷歌与国外文献搜索。除部分中英文翻译外，没有数据和信息来自百度。

肺癌是一个系统性的疾病。作为病人或者家属，我们应该尽可能吸取科学的知识，但同时需要了解到，治疗并非是服用一个药便能解决。肺癌的治疗，是时时刻刻需要系统性观察和判断的重大事件。治疗用药和手术的顺序、药品的效果与副作用，都会影响到今后病人的生命长度和质量。