NCCN治疗指南部分提取（关于靶向药）

英文指南部分提取：

肺癌是一种肺细胞癌，其他已经扩散到肺部非癌症不是肺癌，例如已经扩散到肺部的乳腺癌仍然是乳腺癌，肺癌是形成于排列在肺部气道的细胞。肺部的气道称为支气管炎，细支气管炎和肺泡

腺癌是最常见的肺癌，它通常由排列在肺泡内的细胞形成，形成粘液。鳞状细胞分布于支气管。大细胞癌形成于遍布气道的任何一个大细胞。

癌症分期进行两次，任何组织检测之前的分期称为临床分期，第二阶段称为病理阶段，以组织实验为基础，
已转移的肺癌要以全身治疗为主，如果转移有限，可能是一种选择，

pd-l1是细胞表面的一种蛋白质

Pd-l1在癌细胞上阻止T细胞杀死它们，癌细胞存活下来并产生更多的癌细胞
大多数肺癌没有一致的生物标志物可以治疗，这些肺癌的治疗选择是基于肺细胞类型，鳞状细胞癌很少有驱动突变，如果你从未吸烟或癌症是多种细胞类型的混合，你可以做生物标志物测试，所有肺癌都应该进行批的完检测。大多数情况下，生物标志物检测是对肿瘤组织进行的，这是不一样的

肺功能测试：

气体扩散测试包括向管子吹气来测量你呼吸的量和速度

吸入一种无害的气体，然后测量呼出的气体量，它告诉你有多少氧气从肺部进入血液。

驱动突变

遗传基因告诉你的细胞该做什么，它位于细胞核内，储存在46条DNA查链中，基因是DNA的一小段DNA，连在23条染色体中被携带和保护

癌细胞中经常发生记忆信息的异常变化，DNA是可以打破的，失踪重新安排。部分基因的异常变化称为突变

驱动突变使正常细胞变成癌细胞，它使癌症快速复制生存，并在体内传播有不同类型的驱动图片检测图片。对癌细胞进行生物标记检测而不进行基因检测，这是评估从父母到孩子的遗传变化，在肺癌。这种常见的驱动突变是基因重牌基因，重牌也成为基因融合，这个术语指的是基因的一个部分与另一个基因的一个部分交换

靶向治疗用于治疗肺癌驱动突变，它通过阻止癌细胞生存/存活和死亡的特定方式来治疗癌症，它对正常细胞的伤害比化疗要少，而化疗能破坏任何类型快速生长的细胞。

激酶抑制剂

肺癌最常见的靶向治疗类型是激酶抑制剂。这些药可以在家中服用

激酶是一种细胞蛋白质，它们是许多化学途径的一部分，其中一些是启动细胞生长的途径，它们经常是一种叫做表面受体的结构的一部分，表面受体位于细胞的外膜上，当它们被激活时，细胞内开始发生变化。

激酶通过将磷酸盐附着在其他蛋白质上来改变它们的行为，激酶抑制剂通过阻断磷酸盐的转移来阻止细胞生长信号，这降低了新产生癌细胞的数量。

生物标志物检测如果发现了驱动突变，你有两个选择

你可以尽快停止目前的治疗并开始靶向治疗

另一种选择是完成目前的治疗（包括最后阶段的维持治疗）然后开始靶向治疗

敏化表皮生长因子受体突变

一种被称为表皮生长因子受体（EGFR)的表面受体可能过度活跃，导致肺细胞快速生长，控制表皮因子受体的基因突变很常见。至敏突变是导致egfr过度活跃的突变。

至敏的一线治疗：

优先的选择：

Osimertinib

其他选择：

Erlotinib中文翻译：埃罗替尼

Afatinib中文翻译：阿法替尼

Gefitinib中文翻译：吉非替尼

Dacomtinib中文翻译：达克米替尼

Erlotonib and ramucirumab中文翻译：厄洛替尼和

Erlotinib and bevacizumab  厄洛替尼和贝伐珠单抗

一线治疗

厄洛替尼（特罗凯）和吉非替尼（lrssa）是首批用于治疗肺癌的EGFR抑制剂。即将开发的第二组EGFR抑制剂是afatinib和dacomtinib。最新的EGFR抑制剂是奥西替尼

在精心设计的临床实验中，发现all egfr抑制剂工作良好，奥西替尼是首选，因为它能在较长时间里阻止癌症生长，如果您的第一次治疗是免疫治疗，可能需要短时间延迟开始奥西替尼以预防健康问题。

厄洛替尼有时与EGF抗体联合使用。VEGF抗体包括贝伐珠单抗和ramucirumab。如果咳血服用贝伐珠单抗是不安全的。

一线治疗后

在接受一线治疗的几年后，大多数人的肺癌再次生长。你可能会做活检：
如果在厄洛替尼/阿法替尼/吉非替尼或达克替尼治疗期间，肿瘤生长，建议检测T790M突变。它会阻止抗癌药物发挥作用。在做肿瘤活检之前应该先做液体活检。

为了排除转化为小细胞肺癌的可能性，你可以进行活检

治疗方案取决与癌症如何恶化，你的医生将检查症状，如果癌症已经扩散到更多的地方，

指南四：

EGFR突变至敏一线治疗后的选择

局部治疗优先的肿瘤可能对某些人有帮助

如果一线治疗有一些好处，就继续治疗

如果继续服用厄洛替尼，阿法替尼/吉非替尼或奥西替尼，除非癌症扩散

除非肿瘤在脑内或扩散，否则继续服用达克米替尼

切换到不同的靶向治疗

如果肺癌细胞有T790M突变，则改用奥西替尼

如果在服用奥西替尼时癌症恶化，则改用阿法替尼与西妥昔单抗

驱动突变的治疗

首选方案:阿乐替尼布加替尼洛拉替尼

其他选项Ceritinib

有时有用Crizotinib

指南6 

ALK重排一线治疗后的选择局限性肿瘤的局部治疗可能对一些人有帮助如果一线治疗有一些好处，继续接受阿乐替尼，布加替尼，赛瑞替尼，或lorlatinib除非癌症普遍停留在crizotinib除非大脑或广泛的癌症是切换到新筛选抑制剂开关lorlatinib如果alectinib, brigatinib,或ceritinib开关alectinib brigatinib, ceritinib或lorlatinib如果crizotinib开始治疗细胞类型作为第五章中列出

一种被称为ROS的表面受体可能过度活跃，导致肺细胞快速生长。过度活跃的原因是基因重排。ROS1重新排列的治疗方案列在指南7中

BRAF V600E突变细胞内一种被称为BRAF的信号蛋白可能过度活跃，导致肺细胞快速生长。它由于BRAF V600E突变而过度活跃。指南8中列出了BRAF V600E突变的治疗方案。首选治疗是dabrafenib加trametinib。Dabrafenib (Tafinlar)可抑制BRAF的生长信号。MEK是一种与BRAF相同的信号通路蛋白。Trametinib (Mekinist)可以抑制MEK的生长信号。如果达非尼加曲美替尼使你病情加重，你可以服用维穆拉非尼(Zelboraf)。Vemurafenib还能抑制BRAF的生长信号。如果不是

NTRK基因融合肺细胞有3个表面受体家族，称为TRK。NTRK基因包含产生TRK的指令。有些肺癌含有过多的TRK，会导致细胞快速生长。过量TRK的原因是NTRK与另一个基因的连接(融合)。NTRK基因融合的治疗方案列于指南9。对于NTRK突变的患者，TRK抑制剂是首选的一线治疗。这些治疗包括larotrectinib (Vitrakvi)和entrectinib (Rozlytrek)。这些治疗方法还没有在研究中进行比较，但恩替尼可能对肺癌更有效

一些肺癌有太多的表面受体，被称为MET。过多的MET会导致细胞快速生长。MET过量的原因是MET基因中被删除(跳过)的第14外显子。指南10列出了MET第14外显子跳过的治疗方案。MET抑制剂是首选的一线治疗。这些治疗包括capmatinib (TabrectaTM)和tepotinib (Tepmetko)。Crizotinib (Xalkori)对某些人是有用的。它抑制MET和其他激酶。如果之前没有接受，细胞类型的治疗可能是一种选择。治疗方案列于第1章

NTRK基因融合的治疗

首选选择拉罗汀尼恩特汀尼有时对细胞类型有用的治疗

MET 14外显子跳跃的治疗

首选选项卡马替尼特波替尼有时有用的克唑替尼治疗细胞类型

一种被称为RET的表面受体可能过度活跃，导致肺细胞快速生长。过度活跃的原因是基因重排。RET重新安排的治疗方案列于指南11。RET抑制剂是首选的一线治疗。这些治疗包括selpercatinib (RetevmoTM)和pralsetinib (GavretoTM)。Cabozantinib (Cometriq, Cabometyx)和vandetanib (Caprelsa)对一些人是有用的。它们抑制RET和其他激酶，但效果不如首选的治疗方法。如果之前没有接受，治疗使用。

副作用所有的癌症治疗都会导致不必要的健康问题。这种健康问题被称为副作用。有些副作用可能对你的健康有害。其他的可能只是令人不快。副作用取决于许多因素。这些因素包括治疗类型、治疗时间或剂量以及患者。许多治疗效果在治疗结束后迅速消除。长期影响在治疗期间开始，治疗结束后持续存在。较少的情况是，治疗结束后很长时间才开始产生影响。向你的治疗团队索要一份治疗副作用的完整清单。