O、K药的药理机制和相关适应症

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O药的药理机制：

    正常机体中 T 细胞表达的 PD-1 受体与其配体PD-L1 和 PD-L2结合， 可以抑制 T 细胞增殖和细胞因子生成。部分肿瘤细胞的PD-1 配体上调，通过这个通路信号传导可抑制激活的 T 细胞对肿瘤的免疫监视，导致肿瘤的发生和转移。纳武利尤单抗是一种人类免疫球蛋白G4（Immunoglobulin G4, IgG4）单克隆抗体，可与PD-1受体结合，阻断其与PD-L1和PD-L2之间的相互作用，阻断PD-1通路介导的免疫抑制反应，包括抗肿瘤免疫反应。在同源小鼠肿瘤模型中，阻断PD-1的活性可抑制肿瘤生长。

适应症：非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer）

适用于含铂类化疗方案治疗期间或之后疾病进展的转移性非小细胞肺癌患者的治疗。伴有EGFR或ALK基因突变的患者应首先使用FDA批准的治疗方案进行治疗，若此后疾病进展，才考虑使用OPDIVO进行治疗。

适应症：小细胞肺癌（Small Cell Lung Cancer）

单药适用于以铂类为基础化疗方案治疗以及至少一种其他疗法治疗之后疾病进展的转移性小细胞肺癌（SCLC）患者的三线治疗。

K药的药理机制

程序性死亡受体-1（programmed cell death-1,  PD-1）表达于活化的T细胞上，当与其配体程序性死亡配体-1（programmed cell death-L1, PD-L1）和程序性死亡配体-2（programmed cell death-L2, PD-L2）结合后，T淋巴细胞活性下降。在健康人群中，该作用阻止了慢性炎症的组织破坏和过度的免疫反应，但肿瘤细胞可通过上调PD-L1和PD-L2的表达，抑制T淋巴细胞的功能及细胞因子的释放, 并诱导T淋巴细胞凋亡, 从而抵抗T淋巴细胞的杀伤作用, 最终导致肿瘤发生免疫逃逸。

    KEYTRUDA是一种人源化的抗 PD-1单克隆抗体，可与PD-1受体结合，阻断它与PD-L1和PD-L2相互作用，从而激活可能影响肿瘤细胞和健康细胞的T淋巴细胞，恢复机体的抗肿瘤免疫力，从而形成癌症免疫治疗基础。

适应症：非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer）

与培美曲塞（pemetrexed）和铂类（platinum）化疗联用，适用于表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的转移性非鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。

与卡铂（carboplatin）和紫杉醇（paclitaxel）或白蛋白结合型紫杉醇（paclitaxel protein-bound）联用，适用于转移性鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）患者的一线治疗。

适用于经FDA/NMPA批准的检测评估为PD-L1肿瘤细胞阳性比例分数 [Tumor Proportion Score (TPS≥ 1%)] 的表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者的一线单药治疗。

适用于在含铂类化疗方案治疗期间或之后疾病进展且经FDA批准的检测评估为PD-L1肿瘤比例分数 TPS ≥ 1% 的转移性非小细胞肺癌的单药治疗。肿瘤有EGFR或ALK基因突变的患者应首先使用FDA批准的治疗方案治疗，此后若疾病进展再给予KEYTURDA治疗。

适应症：小细胞肺癌（Small Cell Lung Cancer）

适用于以铂类为基础化疗方案以及至少一种其他疗法治疗期间或之后疾病进展的转移性小细胞肺癌（SCLC）患者的单药治疗。