骨健康管理(7)
骨健康管理(7)

小知识
骨质疏松发生机制
骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度,以承载外力,避免骨折。为此,要求骨骼具备完整的层级结构,包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。
骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持,此过程称为“骨重建”。
骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施。
成年前骨骼不断构建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加,并达到骨峰值;
成年期骨重建平衡,维持骨量;
此后随年龄增加,骨形成与骨吸收呈负平衡,骨重建失衡造成骨丢失。
绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低,雌激素对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长,导致其骨吸收功能增强。
尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加,但不足以代偿过度骨吸收、骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂,皮质骨孔隙度增加,导致骨强度下降。
雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性,使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化。
临床研究
芳香化酶抑制剂vs.他莫昔芬(骨折风险)
芳香化酶抑制剂治疗绝经后乳腺癌患者发生骨折的风险(几种芳香化酶抑制剂与他莫昔芬的对比):

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2019-01-28 07:27:17 有用(0)
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