铂类是治疗卵巢癌患者最有效的药物之一，但铂类耐药一直是我们迈不过去的坎儿。
卵巢癌患者在铂耐药后，能用的非铂类单药通常疗效有限，在这时，临床试验就成了一个合适的选择。今天互助君就做一个针对铂耐药患者临床试验的盘点，包括：① TQB2450注射液，研究主题为：TQB2450联合安罗替尼胶囊对比紫杉醇周疗治疗复发铂耐药卵巢癌有效性和安全性研究
② IN10018片，研究主题为：IN10018联合标准化疗方案治疗高级别浆液性卵巢癌
③ SG001（重组抗PD-1全人源单克隆抗体注射液），研究主题为：评价SG001联合盐酸多柔比星脂质体注射液治疗铂耐药复发上皮性卵巢癌受试者的有效性和安全性的II期临床研究
④ Afuresertib片，研究主题为：Afuresertib联合紫杉醇对比紫杉醇单药治疗铂类耐药卵巢癌的有效性和安全性研究
以下图片均来源于摄图网
TQB2450，是PD-L1的一种，而安罗替尼是抗血管生成药的一种，这次的临床试验是为了对比“TQB2450 安罗替尼”和紫杉醇周疗对铂耐药患者来说哪个疗效更好，哪个更安全。在了解这个临床试验前，我们可以先看一下2021ASCO会议上公布的“TQB2450注射液联合安罗替尼的Ⅰb期临床试验”数据：这个试验名叫ACTION，招募了33名患者入组，这些患者均为铂耐药或铂难治，且有可测量的病灶。试验最后有25名患者可以评价试验疗效，其中有13位获得部分缓解，客观缓解率（ORR）为52%，她们的中位无进展生存期为6.7个月，总体疗效在铂耐药患者中还是较为可观的。副作用方面，有54.5%的患者遇到了3或4级不良反应，包括手足综合征和高血压等，总体的副作用还是可耐受的，没有患者因为副作用死亡。
而正在招募中的试验是一项III期临床试验，要参与该临床试验，患者需要满足以下大致条件：患者参与临床试验后，会被随机分配到“TQB2450 安罗替尼（8mg/10mg/12mg）”组或紫杉醇周疗组，直至完成临床试验或因其他原因退组。其他更细致的要求，可以通过文末二维码联系招募君了解。IN10018，是一种ATP竞争性黏着斑激酶抑制剂（简称FAK抑制剂），在这次招募的试验中，IN10018将联合标准化疗来治疗高级别浆液性卵巢癌耐药患者。FAK和肿瘤细胞恶性程度、侵袭转移有关，抑制FAK的表达可能可以降低癌细胞的侵袭迁移能力，也因此，FAK抑制剂是新型抗肿瘤药物研发的重要领域。根据FAK的作用机制，有研究者预测它或许可以和化疗有较好的协同，增强化疗、靶向治疗等的疗效。本次试验IN10018将会联合脂质体多柔比星来治疗患者，如果我们想要参与该临床试验，需要满足以下大致条件：其他更细致的要求，可以通过文末二维码联系招募君了解。SG001（重组抗PD-1全人源单克隆抗体注射液）
SG001是一种PD-1单抗，在这次临床试验中，研究者们将SG001联合多柔比星脂质体用于铂耐药复发的卵巢癌患者，来评估它们的疗效和副作用。在此前，SG001联合多柔比星脂质体治疗PD-L1阳性的铂耐药复发上皮性卵巢癌等已经取得了美国的孤儿药资格认定。【小贴士】
孤儿药：也称罕见药，目前美国规定药物目标患者总数小于20万人的药物为孤儿药。因为孤儿药研发困难，认定孤儿药后该药会有七年独家销售权和一些税费优惠、补助等。
入组后，试验组会使用SG001和多柔比星脂质体，对照组会使用多柔比星脂质体单药。其他更细致的要求，可以通过文末二维码联系招募君了解。Afuresertib，是一种小分子泛AKT激酶抑制剂。人体内的所有生命活动，都是通过各种信号通路来达成的，PI3K/AKT/PTEN信号通路就是其中一个，它平时负责控制细胞生长和增殖，它的过度活化则被认为是癌症发生的重要因素之一。
AKT激酶抑制剂可以通过抑制AKT的活性等方式来抑制肿瘤的生长。本次Afuresertib片的临床试验，目的是为了对比确认“Afuresertib片 紫杉醇”和紫杉醇单药治疗铂耐药卵巢癌患者的疗效和副作用，如果想要参与该药物的临床试验，需要满足以下大致条件：需要肿瘤样本检测；
患者需要是卵巢癌，并且分型为高级别浆液性癌、子宫内膜样癌或透明细胞癌；
以往没经历过AKT激酶、PI3K、mTOR等抑制剂的治疗；
需要在一线含铂治疗最后一次用药后1~6个月内复发，或者在二到五线含铂治疗最后一次用药后6个月内进展或复发，铂耐药后的治疗不超过一线。
其他更细致的要求，可以通过文末二维码联系招募君了解。招募君二维码来啦~对以上临床试验或其他临床试验感兴趣的觅友们可以扫描下方二维码详细了解临床试验相关信息哦铂耐药之后的治疗机会是很珍贵的，所以治疗决策一定要慎重，考虑清楚利弊后再做决定！[1]姚红兵,肖芳,郭威,吴嘉兴,文雪霖,蒋建晖,华赟鹏.FAK抑制剂对肝癌HCC-LM3细胞骨架重排和侵袭的作用机制[J].中山大学学报(医学科学),2021,42(03):364-372.10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ(med.sci).2021.0106.[2]朱海珍,王鑫涛,许艳,田仁云,邓日林,王静静,陈生稳,李慧逸.HBP21抑制胰岛素诱导的PI3K/AKT信号通路机制[J].湖南大学学报(自然科学版),2021,48(06):141-148.10.16339/j.cnki.hdxbzkb.2021.06.020.[3]朱墨,郭长彬.Akt抑制剂的研究进展[J].中国药物化学杂志,2021,31(11):921-928.10.14142/j.cnki.cn21-1313/r.2021.11.008.
