达沙替尼片适用于什么癌症
达沙替尼片适用于什么癌症
达沙替尼片是一种口服多靶点酪氨酸激酶抑制剂（TKI），获批用于Philadelphia染色体阳性（Ph+）的恶性血液病，涵盖慢性髓系白血病（CML）与急性淋巴细胞白血病（ALL）两大谱系。
在CML领域，其适应证贯穿慢性期（CP）、加速期（AP）及急变期（BC）：
在CML领域，其适应证贯穿慢性期（CP）、加速期（AP）及急变期（BC）：
- 对初治CP-CML，达沙替尼100mg每日1次可作为一线选择，76.8%患者在12个月内获得完全细胞遗传学缓解（CCyR），显著高于伊马替尼对照组的66.2%。
- 对伊马替尼耐药或不耐受的各期CML，达沙替尼100–140mg每日1次仍可使63%CP患者、66%AP患者及52%淋巴系急变患者获得主要细胞遗传学缓解（MCyR）。
在ALL领域，达沙替尼联合化疗已成为Ph+ ALL的核心方案，完全缓解率与常规剂量化疗相当，但早期死亡率更低；对化疗＋TKI仍未缓解者，可作为桥接异基因造血干细胞移植的挽救手段。
达沙替尼片起效时间
达沙替尼的血药浓度达峰时间为0.5–3h，但真正决定临床“起效”的是细胞遗传学与分子学反应动力学。
- 慢性期CML：首次出现CCyR的中位时间为3.1个月，比伊马替尼提前2.5个月；主要分子学缓解（MMR，BCR-ABLIS≤0.1%）中位时间为6–12个月，52.1%患者可在12个月内达到，而伊马替尼组仅33.8%。
- 加速/急变期或Ph+ ALL：因肿瘤负荷高，血液学缓解常在2–4周内显现，CCyR则多在2–3个月内达成；若3个月仍未达到主要血液学缓解，需评估耐药或进展。
简言之，“看得见”的血液学改善可在数周内出现，而“测得到”的深度分子缓解需3–12个月持续给药与严密监测。
达沙替尼片起什么作用
达沙替尼通过双重阻断BCR-ABL与SRC家族激酶，切断白血病细胞增殖与存活信号，并克服多数伊马替尼耐药突变（T315I除外）。其核心药理作用可拆解为：
- 抑制BCR-ABL：结合活性构象，阻断下游STAT5、MAPK、PI3K-AKT通路，诱导细胞周期阻滞与凋亡。
- 抑制SRC激酶：干扰黏附、迁移及骨髓微环境庇护，降低残留病生存优势。
- 抑制c-KIT、PDGFRβ：对伴KIT突变的急变期CML或Ph−骨髓增殖性肿瘤亦具活性。
临床转化表现为：
- 快速降低肿瘤负荷：外周血BCR-ABL转录本水平在2周即可下降≥1 log。
- 深度分子缓解：MR4.5（BCR-ABLIS≤0.0032%）率随治疗时间延长而升高，为未来尝试停药提供前提。
- 延缓进展：一线使用达沙替尼的CP-CML患者，5年进展率<5%，显著低于历史对照。
综上，达沙替尼不仅“快速控制”白血病，更通过多靶点深度抑制为长期无治疗缓解（TFR）创造条件。
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