研究团队采用了单细胞RNA测序（scRNA-seq）和空间转录组测序（ST-seq）两项前沿技术，深入分析了前列腺癌组织中不同细胞类型的状态和位置。他们不仅研究了数千个肿瘤细胞，还整合了3000多个患者的转录组数据，找到了早发型与晚发型前列腺癌之间的深层差异。

在早发型前列腺癌（EOPC）中，研究发现：

• 肿瘤细胞对雄激素反应更敏感，即所谓的“AR信号程序”高度激活；

• 大量APOE+肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）浸润周围环境，这类免疫细胞可能促进肿瘤进展、削弱免疫反应；

• 某些特定通路（如ErbB信号通路和脂肪酸代谢）更活跃；

• 更容易出现雄激素驱动的基因融合（比如TMPRSS2:ERG）。

这意味着：年轻人的癌细胞更容易“被激素养活”，也更擅长躲避免疫攻击。

而在晚发型前列腺癌（LOPC）中：

• 肿瘤对雄激素的敏感性下降，AR信号被抑制；

• 炎性癌相关成纤维细胞（CAFs）大量存在，促进肿瘤的上皮-间质转化（EMT）——这是癌细胞“变身”后更容易扩散的过程；

• 肿瘤表现出“先天去势抵抗”的趋势，甚至与吸烟等生活方式有关。

这意味着：年长者的肿瘤更有可能是“抗药性选手”，需要不同的治疗逻辑。

这项研究最重要的发现在于：前列腺癌并非“一刀切”的疾病，不同年龄段的患者，癌症的本质就不一样！

因此，治疗策略也应当有所区别：

对ADT（雄激素剥夺治疗）可能更敏感，未来可探索联合抗巨噬细胞或脂肪酸代谢干预。

更接近去势抵抗，可考虑靶向EMT、成纤维细胞或骨形态发生蛋白通路（BMP）等机制。

1. 年轻≠安全，筛查别偷懒！
   如果你有前列腺癌家族史、早年雄激素使用史，或PSA升高，即使不到55岁也应当主动筛查。

   
   

2. 诊断后别急着一刀切，了解自己的“癌种”很关键。
   你是AR高表达？有APOE+巨噬细胞浸润？这些都可能影响你选择哪种治疗方式。

   
   

3. 参与临床研究，未来可期。
   这项研究提供了许多未来治疗方向，比如精准抗AR、调控免疫微环境、阻断EMT等，如果有条件参与临床试验，也是希望所在。

以前我们觉得，癌症是“岁月留下的伤疤”，现在发现：年轻的前列腺癌可能“更毒”，更需要我们科学应对。

所以无论你是年轻患者，还是陪伴家人走过这一段旅程，请记得：前列腺癌不是一个标签，而是一个需要被理解和管理的疾病。

而这场关于年龄、激素与微环境的战斗，已经悄然开始。所幸，研究在进步，治疗在前行。

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