海外前沿资讯：2024-04-02（1）

背景

近期一项关于黑色素瘤转移机制的研究聚焦于肿瘤细胞表面表达的podoplanin（PDPN）与血小板C型凝集素样受体2（CLEC-2）之间的相互作用。研究者们着手深入探究这一互动在肺部黑色素瘤转移中的作用。

患者痛点

肺部转移是恶性黑色素瘤患者预后恶化的重要因素之一，患者迫切需要了解这种转移背后的机制以寻求更有效的治疗手段。

研究方案

研究团队首先利用流式细胞术（FACS）通过抗podoplanin抗体染色，从鼠源性黑色素瘤B16-F0细胞群中分离出纯化的PDPN 和PDPN-细胞。随后，在C57BL/6J小鼠模型中，使用CLEC-2基因敲除的骨髓细胞移植实验动物，以便观察PDPN与CLEC-2缺失对转移的影响。

研究结论

实验结果显示，注射PDPN 细胞的小鼠肺部转移结节数量显著高于注射PDPN-细胞的小鼠，以及WT或CLEC-2基因敲除小鼠注射PDPN-细胞的情况。此外，研究揭示了血小板Syk依赖性信号通路参与了由PDPN和CLEC-2相互作用介导的血小板聚集及黑色素瘤转移过程。

综上所述，该研究证实了PDPN-CLEC-2的相互作用在小鼠黑色素瘤模型中促进了肺部转移的发生。肿瘤细胞通过与血小板上的CLEC-2结合并诱导血小板聚集，成为导致黑色素瘤肺转移的关键因素。这一发现对于指导未来针对黑色素瘤肺转移的新型疗法研发具有重要意义，有望为患者提供更为精准和有效的治疗选择。

资讯来源：https://bmccancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12885-024-12194-w

资讯发布时间：2024-04-01