劳拉替尼是否有明确的耐药机制？

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在临床治疗中，容易脑转移的是ALK阳性肺癌，但目前为止可以选择的治疗方案并不多，化疗无法透过血脑屏障，而放疗的机会只有一次，放疗失败后就没有更好的办法进行治疗。劳拉替尼一方面可以明显的使脑转移发生率下降，另一方面也可以保证患者生活质量、减轻病人痛苦。劳拉替尼在脑转移的治疗和预防具有重要的临床意义，并且在血脑屏障的通透能力上要远强于克唑替尼。这就使劳拉替尼在ALK阳性肺癌中牢牢地占据一线治疗地位。在目前的三种ALK抑制剂当中，劳拉替尼优势明显，对病人和家庭而言也意义重大。

对劳拉替尼耐药机制的研究开始相对较晚，尚不如克唑替尼明确。最早关于劳拉替尼耐药见于国外报道的一个临床病例，晚期ALK阳性NSCLC患者序贯使用ALK-TKIs，劳拉替尼耐药后行基因检测发现，在ALK激酶域出现C1156Y L1198F复合突变；通过进一步研究还发现，L1198F突变能改变ALK-TKI和ATP结合位点的构象，从而对Crizotinib复敏。

劳拉替尼的耐药机制较克唑替尼（Crizotinib）更为复杂，在相同的耐药个体中可能同时存在几种耐药机制：

例如ALK激酶域的复合突变或同时存在ALK继发耐药突变和旁路激活等，区分不同的耐药模式对后续治疗至关重要Lorlatinib作为第三代新型ALK-TKI，其耐药将使ALK靶向治疗陷入困境，克服劳拉替尼耐药是临床ALK阳性晚期NSCLC患者的治疗将要面临的重要问题。

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温馨提示：患者必须要做到合理科学用药，在专业医生或药师指导下用药，根据个体病情选择合适的治疗方案。