什么是导致吉泰瑞(Gilotrif)耐药的主要机制？

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现实世界的研究表明，T790M是对阿法替尼(吉泰瑞)耐药的主要机制。在奥地利的一项单中心研究中，评估了67例主要是白人患者的EGFRT790M患病率，这些患者最初通过阿法替尼实现疾病控制后进展。73共有73％的患者在接受阿法替尼治疗后获得了T790M。

其他研究也表明，T790M是获得性抗阿法替尼的主要机制。例如，在一项日本研究中，一线阿法替尼治疗后37例患者中有43％获得了T790M。

研究人员发现，T790M的获得与年龄或表现状态的基线特征之间没有关联。

在台湾的一项研究中，在阿法替尼治疗失败后复查的42例患者中，有48％获得了T790M。Del19的患者中有64％，L858R突变的患者中有45％。T790M的获得与年龄，性别或吸烟状况无关。

台湾另一项对28名接受阿法替尼治疗的患者的研究表明，在32％的患者中发现了T790M。

多项研究都说明T790M是对阿法替尼耐药的主要机制，阿法替尼(Gilotrif)耐药后，建议患者去做二次基因检测。T790M突变可以服用奥希替尼，肺鳞癌患者在阿法替尼耐药后可以尝试免疫治疗。出现MET基因扩增，可尝试使用克唑替尼进行下一步治疗。如非小细胞肺癌向小细胞肺癌转化，小细胞肺癌对放疗、化疗等治疗方式相对更加敏感，患者可将治疗方向转变至小细胞肺癌肺癌，尝试使用放、化疗控制。

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温馨提示：患者必须要做到合理科学用药，在专业医生或药师指导下用药，根据个体病情选择合适的治疗方案。