总结：真实病友总结这些年的抗癌经验

1.有脑转移的推荐特罗凯，没有脑转移的特和易差不多。

2.金水宝护肾

3.人体器官受到损伤越多，需要修复就越多。组织修复都需要靠细胞分裂完成，因此细胞分裂次数就越多。因此长期器官损伤，反复修复组织容易诱发癌症。暴晒太阳损伤皮肤细胞，因此皮肤晒伤次数和得皮肤癌直接相关；抽烟或者重度空气污染损伤肺部细胞，因此长期抽烟容易得肺癌；吃刺激性和受污染的食物，损伤消化道表皮细胞，因此长期吃重辣，污染食物会增加食道癌，胃癌，大肠癌，直肠癌发生；慢性乙肝病毒伤害肝细胞，因此乙肝病毒携带者容易得肝癌，等等等等。

4.因为Ceritinib色瑞替尼(用于ALK阳性转移性非小细胞肺癌治疗)针对的是突变的ALK基因，而只有1%左右的肺癌病人才有ALK基因突变。比如诺华最新的抗肺癌药ZYKADIA，只对ALK基因突变的病人才有用。ZYKADIA用到所有肺癌病人身上，有效率不会超过3%（因为只有4%左右肺癌病人有ALK突变，而ZYKADIA对70%左右ALK突变病人有效）

5.一个优秀的 “伪科学”，一定要包含一定的真科学成分。

6.其中安进（Amgen）的溶癌病毒T-Vec在三期临床中显现了一定的效果，现在正在寻求美国和欧洲药监局的上市批准。除去T-Vec，现在只有另外两个溶瘤病毒在三期临床：治疗膀胱癌的CG0070和治疗头颈部癌症的Reolysin。

7.有个好例子帮助大家理解化疗药物的毒副作用：砒霜 (三氧化二砷)，这个帮助潘金莲和西门大官人毒杀了武大郎，臭名昭着的“中国好毒药”，现在被重新包装了以后，取了个洋气的名字Trisenox，居然被FDA批准在美国临床上发光发热，用于治疗白血病！这一方面说明任何事情都不绝对，坏蛋也有利用价值，另一方面也说明了化疗药物里面鱼龙混杂，不问出身。事实上所有化疗药物只要剂量够高，都能当毒药用，杀人不眨眼。

8.作用于相同靶点PD-1的两个新药物，施贵宝的nivolumab（商品名：Opdivo）和默沙东的pembrolizumab（商品名：Keytruda）

9.什么是CAR-T？CAR-T，全称是Chimeric Antigen Receptor T-Cell Immunotherapy，嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。这是一个出现了很多年，但是近几年才被改良使用到临床上的新型细胞疗法。和其它免疫疗法类似，它的基本原理就是利用病人自身的免疫细胞来清除癌细胞，但是不同的是，这是一种细胞疗法，而不是一种药。

CAR-T治疗，简单来说是五步：

1)：从癌症病人身上分离免疫T细胞。

2)：利用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞，并且同时激活T细胞杀死肿瘤细胞的嵌合抗体，T细胞立马华丽变身为高大上的CAR-T细胞。 它不再是一个普通的T细胞，它是一个带着GPS导航，随时准备找到癌细胞，并发动自杀性袭击，与之同归于尽的“恐怖分子”T细胞！

3)：体外培养，大量扩增CAR-T细胞，一般一个病人需要几十亿，乃至上百亿个CAR-T细胞（体型越大，需要细胞越多）。

4)：把扩增好的CAR-T细胞输回病人体内。

5)：严密监护病人，尤其是控制前几天身体的剧烈反应（原因后面说），搞定收工。

当然这是非常简单化的说法，事实上每一步都有很多的技术问题，门槛非常高，这也是为什么掌握了这些技术的公司如此受大家追捧。

10.

对于经选择的 NSCLC 患者，吉非替尼效果优于紫杉醇 卡铂的化疗。

因此，晚期 NSCLC 患者应常规进行 EGFR 基因检测，并根据突变情况选择是否行 EGFR TKI 一线治疗。

11.第一个循环结束后，评价四步的疗效，如某种药或某组合完全无效(CEA升幅达50%以上)，在第二个循环时可改组(不应舍弃EGFR抑制剂)。如易瑞沙(或特罗凯)联合4002或INC280或XL184或克唑替尼完全无效时，可改为易瑞沙(或特罗凯)联合120；如9291效果不良，但不见得完全无效，可增9291剂量。

9291是第三代E靶向药，还有4002,1686，副作用最少的是4002，他们的靶点是E,790，

12. 2月21日——3月23日足叶乙苷 顺铂化疗两期，后经我查询足叶乙苷主要是针对小细胞肺癌的治疗，对部分非小细胞肺癌有效但有效率不高！

2013年12月30日，妈妈CT复查满肺都是小结节，无纵膈淋巴肿大，这是吃2992的一个半月，因感觉2992无效索性上了4002.加上B2 以及红霉素软膏，治疗嘴角溃疡。

4002已经坚持了4个月，怕耐药，准备吃完手中的药品，轮换其他YL药，目前考虑299804中....

2014年5月20日，妈妈的吃4002 特，乱换吃药2个月，CT评估，肺部稳定，小结节基本没有。下月主动换药，299804半个月...老天保佑继续有效果！

2014年5月23日，主动给母亲换药299804，每天45mg, 吃药第一天就开始腹泻，但是不是很严重，希望妈妈头痛能够缓解，肺部继续保持，加油！

2014年6月30日，母亲吃804 40天，头痛缓解，但是肺部CT反应重新出现小结节。重新回到4002 300mg每天，母亲服用804期间腹泻严重，体重下降较快。

2014年7月26日，4002服用27天，CT反应肺部结节影减少，减小，4002又重新有效果。

2014年8月27日，4002服用两个月，CT反应肺部结节稳定，保持4002的效果，回到4002 200mg每天 印易1粒， 易腹泻严重，加思密达止泻。

在有骨转等多个位置病灶的情况，有可能有CEA滞后情况，这时候不要因为CEA滞后而把有效误判为无效。

13.通常CA125、CA153、CA199比CEA反应更快，可根据反应更快的指标来判断。指标反应的快慢，通常能在历史数据中有所体现，可留意。

14.然而N先生虽然同样因多处转移而丧失手术机会，但他5个月之后却与1A期的手术后的病人站在同一起跑线上，而且他的左右肺是完整的和功能正常的，比1A期的手术后的还要好。因此，N先生可以告诉一切没机会手术的肺癌病人：不必认输，不必自悲，不必气馁，完有可能反败为胜，让自己站在最前沿的起跑线上。结论是：接受靶向药不论分期资格，靶向药治疗可以改写分期，使中晚期病人倒退回到早期。

15.让她查找以前做过的免疫组化，结果是：EGFR 、VEGF 、HER_2-。于是，我给她最后一招：吃阿西替尼7毫克X2次……没料到，几天后，持续了2年的咳嗽终于止息了。她暂时得到有效的治疗，是因为阿西替尼；让她吃上阿西替尼，是因为她的免疫组化VEGF有一个 号!至于为什么EGFR也有一个 号但吃特罗凯和吃易瑞沙却无效？我这个土医生就解释不了了。类似这样的例子不少，接触多了

我就想：靶向药有没有效，与基因突变关系不大，与免疫组化关系很大。到目前为止，我观察到使用靶向药的实际效果与免疫组化的表达不相符的例子极少，甚至可能没有；而使用靶向药的实际效果与基因突变检测结果不符的，却很多。

由此可以得出初步结论：免疫组化EGFR 的或 的，服用特罗凯或易瑞沙效果会非常好，有可能达到“治愈”的水平；而免疫组化EGFR阴性或只一个 的，我至今尚未见到一例曾经“治愈”，顶多只能不长久地维持。至于VEGF、HER-2与相应靶向药的关系，也大致如此。

16.病人是个老太太，肺癌脑转，已经卧床，神志不清，无法辨识家人；可是吃了几天易瑞沙后，居然清爽了，一周后能下床还能到市场买菜，如同没病的健康人。老太太的老伴曾是一家医院院长，早已退休，他负责老太太的治疗方案的制定。老院长见妻子恢复正常，就果断下令：停药!于是什么药也不吃。

过了若干日子之后，老太太又开始不妥了，肺癌的症状陆续光临，老院长一声令下：吃药!老太太吃药一段日子，又如常人，然后又停药，之后一段日子后又吃药……如此反复，吃吃停停，不检查CEA，也不做CT，全以老太太的症状和感觉作吃或停药的依据。这是老院长自创的“中断式吃药法”。老太太靠着这种吃药法，只凭易瑞沙一种药，就舒舒服服活了至少2年多，后来没找我代购药，因为何故就不知道了。

我看到我的病理片检测到EGFR是 ，VEGF却是 ，便想：既然抑制EGFR的易瑞沙那么有效，那么，吃抑制VEGF的多吉美或索坦，岂不更有效吗？即使没像易瑞沙那么好效果，能拖拖CEA的后腿也好啊，用这类抑V和那类抑E的轮换使用，让它们对肿瘤形成持续的压迫，CEA就不会窜到哪里去了。易瑞沙或特罗凯抑制EGFR，多吉美、索坦、阿西替尼一类则抑制VEGF，因此，无论易瑞沙或多吉美，都可以单独抑制肿瘤。据我的观察，如果19外显子突变，吃易瑞沙的胜数大些；21外显子突变的，则吃特罗凯好些。至于说没抽烟的吃易瑞沙，抽烟的吃特罗凯，那是胡说八道，吃什么药有效与曾经有没有抽烟无关。

17.准备保护性药物：

内科：

保护肝细胞：水飞蓟宾胶囊(水林佳)

降血压 ：络活喜

降血小板 ：拜阿司匹林