PM2.5对儿童狼疮的影响

空气污染物造成的人体损害大部分与直径小于2.5微米（PM2.5）到0.1微米（PM0.1）的颗粒有关。这些微粒的很大一部分是由硫化物、金属和其他吸附在其分子上的物质组成的。因为直径小，它们可以进入支气管分支，并通过肺泡毛细血管进入血液，进而可能引发肺部炎症/氧化应激，并可能导致全身系统性炎症。

为进一步明确空气污染物暴露情况与cSLE的气道炎症和疾病活动的相关性，巴西学者进行了如下研究。

目的

该研究的目的是探讨日常空气污染物暴露与cSLE气道炎症及疾病活动之间的关系。

方法

该项纵向追踪研究对无呼吸系统疾病的9例cSLE患者共进行了108次调研，连续四周每天对户内、户外二氧化氮浓度（NO2）、PM2.5、环境温度和湿度进行单独测量。每2.5月重复进行一次，持续1年时间，每周收集呼出气冷凝物-EBC中细胞因子白细胞介素（IL）-6、8、17和肿瘤坏死因子-α（TNF-α），呼出气一氧化氮（FeNO）和疾病活动参数。考虑到重复测量的固定效应，使用特定的广义估计方程模型来评估这些污染物对系统性红斑狼疮活动指数2000（SLEDAI-2K）≥8，EBC细胞因子和FeNO的风险。

结果

暴露于PM2.5中4天（平均浓度为18.12μg/ m3），IL-17和TNF-αEBC浓度分别升高0.05 pg / ml（95％CI 0.01; 0.09，p = 0.03）和0.04 pg / ml（95％CI 0.02; 0.06，p = 0.01）。此外，PM2.5暴露3天，FeNO的平均值增加0.75ppb（95％CI 0.38; 1.29，p = 0.03）。同样，PM2.5暴露7天，SLEDAI-2K≥8风险增加1.47（95％CI 1.10; 1.84，p = 0.04）。

结论

cSLE患者暴露于可吸入微粒中，会增加患气道炎症/肺部炎症乃至全身性炎症的风险。