肥胖癌症患者，竟然能从这种抗癌治疗中获益，延长生命
尽管现代科学已经证明，肥胖与很多疾病都密切相关，例如糖尿病、高血压、冠心病，甚至是各种各样的癌症等等。
但近1-2年的研究结果却相当的反常识，研究人员发现，相比不肥胖的患者，肥胖患者抗癌效果更好！活得更久！
01
肥胖癌症患者抗癌效果翻倍
黑色素瘤是最早从免疫检查点抑制剂（CTLA-4单抗、PD-1/L1单抗）中获益的癌种之一，正因如此，黑色素瘤患者的免疫治疗数据也是目前更为全面和及时的研究数据。
《Lancet Oncology》发表过一项研究，对近2000名转移性黑色素瘤患者进行了回顾性分析，结果发现，无论是接受靶向治疗还是免疫治疗（化疗除外），肥胖患者（BMI≥30）相比正常体重患者的无进展生成期和总生存期都几乎翻了一倍。
《JAMA Oncology》发表了一项探讨阿替利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌患者的生存期和患者BMI之间关系的研究。在1400多例接受阿替利珠单抗治疗的患者中，正常体重，超重和肥胖的患者在接受阿替利珠单抗治疗后的总生存期有着显著差异。
与BMI正常的患者相比，肥胖和超重的患者的总生存期显著改善（肥胖患者HR为0.64，超重患者HR为0.81）。并且，在超重或肥胖患者中，与PD-L1阴性肿瘤相比，PD-L1阳性肿瘤相关的生存优势更大。
研究者认为，高BMI与接受阿替利珠单抗治疗的非小细胞肺癌患者生存改善相关，未来可能将BMI作为一个预测免疫治疗疗效的指标。
为什么肥胖会导致更好的癌症预后呢？这就要牵扯到，肥胖是怎么对癌症造成影响的。
02
肥胖癌症患者免疫疗效加倍
《Nature Medicine》杂志上发表过一项研究肥胖对T细胞功能影响的论文。研究人员发现，肥胖小鼠肿瘤中T细胞出现了不同程度的耗竭，免疫功能下降。并且，这些肥胖小鼠T细胞上的PD-1蛋白表达水平要比正常小鼠高上许多！
Nature Medicine》杂志上发表过一项研究肥胖对T细胞功能影响的论文。研究人员发现，肥胖小鼠肿瘤中T细胞出现了不同程度的耗竭，免疫功能下降。并且，这些肥胖小鼠T细胞上的PD-1蛋白表达水平要比正常小鼠高上许多！
世界顶级期刊《细胞》杂志发表过一项分析饮食诱导的肥胖对肿瘤微环境影响的研究，研究人员发现，T细胞和癌细胞就像在进行拔河比赛那样争夺资源，并且，随着肥胖程度的变化，优势会逐渐向癌细胞倾斜，最终间接地抑制了杀伤性T细胞的抗肿瘤功能。
研究也发现，高脂饮食减少了肿瘤微环境中的杀伤性T细胞数量。癌细胞会针对机体脂肪含量的变化做出反应，重新“设计”代谢功能，但杀伤性T细胞却不能，这导致肿瘤微环境中的某些脂肪酸被耗尽，T细胞因为缺乏这种必须的燃料而活性降低。
尽管还是很粗浅的认识，但要知道，免疫治疗正是通过恢复杀伤性T细胞功能而发挥抗肿瘤作用的。因此，免疫治疗用于肥胖癌症患者可以说是“对症下药”，效果不好才怪了。
03
癌症患者加入肥胖行列延长生命？
看到肥胖患者预后更好，一些人可能会疑问：那我多吃油腻的东西，再暴饮暴食，让自己进入肥胖行列是不是就可以延长生命了？
不是的。我们举个类似的例子就能明白：
吸烟是导致肺癌的重要因素。烟草中的致癌物在肺部引起慢性炎症刺激细胞异常增殖，最终导致一部分不受免疫系统管制的癌细胞产生，肺癌也就发生了。
同时，吸烟导致的肺癌往往肿瘤负荷（TMB）和PD-L1表达都比较高，因而
老烟民接受免疫治疗效果往往也更好。 这和驱动基因突变导致的肺癌有很大不同。
老烟民免疫治疗效果好，那么你会觉得确诊肺癌后吸烟就能延长生命吗？肥胖也是同样的道理。肥胖患者预后好，或许仅仅是因为肥胖本身就是癌症的发生原因。
总结
肥胖对健康患者来说不是好事情，对已经确诊癌症的患者来说也不能证明能增强抗癌效果，但是对肥胖导致的癌症患者来说，理论上是有好处的，免疫治疗抗癌效果可能更好，相信未来这个有趣的发现还是有可能让一部分癌症患者获益的。
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肥胖癌症患者抗癌效果翻倍
黑色素瘤是最早从免疫检查点抑制剂（CTLA-4单抗、PD-1/L1单抗）中获益的癌种之一，正因如此，黑色素瘤患者的免疫治疗数据也是目前更为全面和及时的研究数据。
《Lancet Oncology》发表过一项研究，对近2000名转移性黑色素瘤患者进行了回顾性分析，结果发现，无论是接受靶向治疗还是免疫治疗（化疗除外），肥胖患者（BMI≥30）相比正常体重患者的无进展生成期和总生存期都几乎翻了一倍。
《JAMA Oncology》发表了一项探讨阿替利珠单抗治疗晚期非小细胞肺癌患者的生存期和患者BMI之间关系的研究。在1400多例接受阿替利珠单抗治疗的患者中，正常体重，超重和肥胖的患者在接受阿替利珠单抗治疗后的总生存期有着显著差异。
与BMI正常的患者相比，肥胖和超重的患者的总生存期显著改善（肥胖患者HR为0.64，超重患者HR为0.81）。并且，在超重或肥胖患者中，与PD-L1阴性肿瘤相比，PD-L1阳性肿瘤相关的生存优势更大。
研究者认为，高BMI与接受阿替利珠单抗治疗的非小细胞肺癌患者生存改善相关，未来可能将BMI作为一个预测免疫治疗疗效的指标。
为什么肥胖会导致更好的癌症预后呢？这就要牵扯到，肥胖是怎么对癌症造成影响的。
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肥胖癌症患者免疫疗效加倍
《Nature Medicine》杂志上发表过一项研究肥胖对T细胞功能影响的论文。研究人员发现，肥胖小鼠肿瘤中T细胞出现了不同程度的耗竭，免疫功能下降。并且，这些肥胖小鼠T细胞上的PD-1蛋白表达水平要比正常小鼠高上许多！
Nature Medicine》杂志上发表过一项研究肥胖对T细胞功能影响的论文。研究人员发现，肥胖小鼠肿瘤中T细胞出现了不同程度的耗竭，免疫功能下降。并且，这些肥胖小鼠T细胞上的PD-1蛋白表达水平要比正常小鼠高上许多！
世界顶级期刊《细胞》杂志发表过一项分析饮食诱导的肥胖对肿瘤微环境影响的研究，研究人员发现，T细胞和癌细胞就像在进行拔河比赛那样争夺资源，并且，随着肥胖程度的变化，优势会逐渐向癌细胞倾斜，最终间接地抑制了杀伤性T细胞的抗肿瘤功能。
研究也发现，高脂饮食减少了肿瘤微环境中的杀伤性T细胞数量。癌细胞会针对机体脂肪含量的变化做出反应，重新“设计”代谢功能，但杀伤性T细胞却不能，这导致肿瘤微环境中的某些脂肪酸被耗尽，T细胞因为缺乏这种必须的燃料而活性降低。
尽管还是很粗浅的认识，但要知道，免疫治疗正是通过恢复杀伤性T细胞功能而发挥抗肿瘤作用的。因此，免疫治疗用于肥胖癌症患者可以说是“对症下药”，效果不好才怪了。
Nature Medicine》杂志上发表过一项研究肥胖对T细胞功能影响的论文。研究人员发现，肥胖小鼠肿瘤中T细胞出现了不同程度的耗竭，免疫功能下降。并且，这些肥胖小鼠T细胞上的PD-1蛋白表达水平要比正常小鼠高上许多！
世界顶级期刊《细胞》杂志发表过一项分析饮食诱导的肥胖对肿瘤微环境影响的研究，研究人员发现，T细胞和癌细胞就像在进行拔河比赛那样争夺资源，并且，随着肥胖程度的变化，优势会逐渐向癌细胞倾斜，最终间接地抑制了杀伤性T细胞的抗肿瘤功能。
研究也发现，高脂饮食减少了肿瘤微环境中的杀伤性T细胞数量。癌细胞会针对机体脂肪含量的变化做出反应，重新“设计”代谢功能，但杀伤性T细胞却不能，这导致肿瘤微环境中的某些脂肪酸被耗尽，T细胞因为缺乏这种必须的燃料而活性降低。
尽管还是很粗浅的认识，但要知道，免疫治疗正是通过恢复杀伤性T细胞功能而发挥抗肿瘤作用的。因此，免疫治疗用于肥胖癌症患者可以说是“对症下药”，效果不好才怪了。
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癌症患者加入肥胖行列延长生命？
看到肥胖患者预后更好，一些人可能会疑问：那我多吃油腻的东西，再暴饮暴食，让自己进入肥胖行列是不是就可以延长生命了？
不是的。我们举个类似的例子就能明白：
吸烟是导致肺癌的重要因素。烟草中的致癌物在肺部引起慢性炎症刺激细胞异常增殖，最终导致一部分不受免疫系统管制的癌细胞产生，肺癌也就发生了。
同时，吸烟导致的肺癌往往肿瘤负荷（TMB）和PD-L1表达都比较高，因而
老烟民免疫治疗效果好，那么你会觉得确诊肺癌后吸烟就能延长生命吗？肥胖也是同样的道理。肥胖患者预后好，或许仅仅是因为肥胖本身就是癌症的发生原因。
肥胖对健康患者来说不是好事情，对已经确诊癌症的患者来说也不能证明能增强抗癌效果，但是对肥胖导致的癌症患者来说，理论上是有好处的，免疫治疗抗癌效果可能更好，相信未来这个有趣的发现还是有可能让一部分癌症患者获益的。
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