赛沃替尼片耐药换什么药

MET基因二次突变是赛沃替尼获得性耐药的核心机制，其中D1228X与Y1230X位点突变可使I类MET抑制剂（如赛沃替尼）失效，而II类MET抑制剂（如卡博替尼、美扑尼替尼）仍能结合突变激酶，是临床最直接的替换选择。
若耐药由MET扩增旁路激活驱动，可转向双靶方案：奥希替尼联合赛沃替尼已在EGFR-TKI失败后MET扩增的NSCLC中显示获益，耐药后仍可沿用此组合，或换用阿米万他单抗（EGFR/c-MET双抗）±拉泽替尼，以同步阻断双通路。
组织学转化（如腺癌转小细胞癌）需更换治疗范式：停用赛沃替尼，采用标准小细胞肺癌化疗（依托泊苷+铂类），必要时加回MET抑制剂维持，部分患者可重新获得缓解。
无明确耐药机制时，可考虑抗体-药物偶联物（Teliso-V，c-MET ADC）或参加第四代MET-TKI临床试验，通过新作用模式绕过未知耐药通路。