我们都知道，基因控制着身体的运作，而这些基因的“开关”也有专门的调控机制。eRNA就是这种调控机制中的一类“调音师”。这次被发现的主角叫LTFe，它是一种增强子RNA，能激活一个叫LTF（乳转铁蛋白）的基因。

LTF的作用非常特别：它能提升细胞内的铁含量和“脂质活性氧”（一种能杀死细胞的物质），从而引发一种叫“铁死亡”的过程，帮助身体主动清除异常的癌细胞。

前列腺癌的治疗中，抑制雄激素信号（AR信号）一直是主要手段。但研究发现，这把“利剑”也有一面锋芒：

AR信号不仅促进肿瘤生长，还会压制LTFe-LTF轴的活性，减少铁死亡的发生，从而让癌细胞“更难死”。这就像在关掉肿瘤生长的引擎时，不小心也切断了另一个“自我毁灭”的通道。

那有没有办法既能抑制AR信号，又能激活铁死亡机制呢？研究人员给出了答案：AR抑制剂+铁死亡诱导剂的联合治疗。

他们将恩杂鲁胺（ENZ）这种常用的AR抑制剂，和一种叫RSL3的铁死亡诱导剂联合使用，结果发现：

• 肿瘤生长被显著抑制；

• 尤其是在对常规治疗已经耐药的CRPC模型中，疗效尤为明显；

• 更重要的是，对健康组织没有发现毒副作用。

这意味着，一种更安全、更精准的治疗方案正逐步浮出水面。

对前列腺癌患者来说，“耐药”不等于“无药可医”。像LTFe这样新的生物标志物和靶点的不断发现，正在为患者争取更多的可能性。

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