尿毒症前期有什么症状

　　急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水,电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状.尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖,蛋白质,氨基酸,钠离子,钾离子,碳酸氢钠,酸碱平衡失常等,还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素,促红细胞生成素,活性维生素D3,前列腺素,等,肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害.现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征.而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰.

　　尿量改变.由于肾脏滤过功能下降,部分病人随病程进展尿量会逐渐减少.即便是尿量正常,由于尿液中所排除的毒素减少,质量下降,不能排出体内过多的废物,所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏. 五,高血压.因为肾脏有排钠,排水的功能,肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留,另外,此时肾脏会分泌一些升高血压的物质.因此,尿毒症病人早期会有不同程度的高血压.若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血,要引起注意. 六,胃口不佳.这是由于尿毒素潴留,影响消化功能所致,多数人不以为然.待病情发展,将会出现腹部闷胀不适,恶心,呕吐,甚至大便次数增多或便质稀烂,此时,病已较重,这也往往是病人不得不就医的重要原因. 总之,只要我们提高警惕,尿毒症是能早期发现的.

　　尿毒症前期症状并不明显,有一个长时间的比较隐匿的病程,主要表现为原发病的症状,只有在尿毒症期症状才逐渐显示出来,不同的尿毒症患者所表现的症状不完全相同,有的人出现一个系统症状,有的则出现多个系统的症状.如果出现下列症状中的一个或多个就应该及时去医院就诊：　　

(1)消化系统症状：是慢性肾衰最早期,最常见的症状,主要表现为胃口不好,味觉障碍,恶心呕吐等,少数情况下可有腹泻,腹胀和便秘等.尿毒素潴留后影响消化功能会导致食欲下降,但是多数人不会把它和肾病联系起来.曾有一位患者,32岁,经常上腹部不适,胃口很差,有时感到恶心,乏力,曾到多家医院诊治,疑为慢性胃炎,服用很多治胃病的药物,甚至还作了胃镜检查,但是“胃病”不见好转,有一次感冒后出现浮肿,去肾内科诊查,查血后诊断为肾功能不全.再回顾以前症状,知道都是慢性肾功能不全的表现.

　　怎样能早知道患尿毒症呢?可以根据下列临床特征,当您出现其中某个或某些症状时应及时去医院诊查. 一,困倦,乏力.这可能是很早的表现,但最容易被忽略,因为引起困倦,乏力的原因的确太多了.特别是那些在事业上“全力搏杀”的人,大多将之归咎于工作紧张和劳累.若稍加休息而症状好转,则更易被忽视. 二,面色泛黄.这是由于贫血所致,由于这种表现发生和发展十分缓慢,因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”,就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样. 三,浮肿.这是一个比较易觉察的现象.是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙,早期仅在踝部及眼睑部浮肿,休息后消失,若发展到持续性或全身性浮肿时,已病不轻矣.

(2)脸色发黄或发白：这是由于贫血所致,肾功能受损常常伴随贫血,但是贫血的发展也非常缓慢,一段时间里反差一般不会太大,常常引不起重视.　　

(3)浮肿：这是一个比较容易察觉的症状,是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致.早期仅有足踝部和眼睑浮肿,休息后消失.进一步发展到持续性或全身浮肿时,一般已进入典型的尿毒症期.　　

(4)尿量减少：由于肾脏滤过功能下降,部分病人随病情进展会出现尿量减少.也有很多患者尿量正常,但是随尿液排出的毒素减少,所以不能完全靠尿量来判断肾功能的好坏.　　

(5)高血压：肾脏受损后不能正常排水排钠,体内出现水和钠的潴留.另外肾脏受损后还会分泌一些升高血压的物质.因此,尿毒症的早期就会出现不同程度的高血压.血压高加上凝血机制差容易诱发鼻出血或齿龈出血,要引起注意.　　

(6)容易疲倦,乏力：这可能是最早的症状,但是很容易被忽略,因为能够引起疲倦乏力的原因实在太多了.特别是那些在事业上“全力搏杀”的人,疲劳是家常便饭,如果稍作休息后症状好转,就更容易忽视.慢性肾功能不全临床表现千变万化,多种多样,除了上面提到的这些症状以外,可能还有其他的一些表现,当然也有一些患者所有这些症状都不出现,那么只有平时定期进行尿常规和其他检查,才能及早发现,及早治疗.

　　呼吸系统症状　　酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故.严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭,低蛋白血症,钠水潴留等因素的作用有关.纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致

　　皮肤可呈棕黄色;偶尔尿素从汗液排出,在皮肤上结晶形成尿毒症霜.有的病人出现特别难受的瘙痒.肾性骨营养不良(由于甲状旁腺功能亢进,骨化三醇缺乏,血清磷升高,血钙低或正常引起的骨矿化异常)常表现为甲状旁腺功能亢进骨病(纤维性骨炎).由于长期服用作为磷结合剂的铝盐和透析液污染导致的骨软化一度很多见,但已下降到约占所有病例的5%.动力缺失型骨病是一种越来越多的肾性骨营养不良的类型,是腹膜透析主要的骨骼损害(60%);在血液透析病人几乎和纤维性骨炎一样多(36%对38%).　　脂代谢紊乱也可发生于CRF,透析和肾移植后病人.CRF和透析病人主要表现为高甘油三酯血症;总胆固醇水平常正常.

　　在尿毒症期,除水,电解质,酸碱平衡紊乱,贫血,出血倾向,高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下.

　　神经系统症状　　神经系统的症状是尿毒症的主要症状.在尿毒症早期,患者往往有头昏,头痛,乏力,理解力及记忆力减退等症状.随着病情的加重可出现烦躁不安,肌肉颤动,抽搐;最后可发展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿.

　　消化系统症状　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心,呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关.患者常并发胃肠道出血.此外恶心,呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关

　　心血管系统症状　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压,酸中毒,高钾血症,钠水潴留,贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等.由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音.严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现

　　皮肤症状　　皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状.此外,患者皮肤干燥,脱屑并呈黄褐色.皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素.在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑.由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜.

　　高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症.此种改变可能与甲基胍的蓄积有关. 保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展.

(1)饮食治疗.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40%,脂肪应占30%～40%. 　

(2)治疗高血压,有效控制高血压,可延缓病情的恶化速度,常用药物如下：　　a.利尿剂;b.钙离子拮抗剂;c.β受体阻断剂;d.a受体阻断剂;e.ACEI,ARB等　　

(3)应用钙离子拈抗剂,如心痛定等. 　　

(4)口服氧化淀粉,尿毒清,肾衰宁,海昆肾喜胶囊等吸附剂,使血尿素氮下降. 　　

(5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病. 　　

(6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素.

　　尿毒症前期有什么症状,治疗效果.肾脏贮备轻度减少的病人没有症状,只有通过实验室检查才能发现肾功能不全.轻到中度肾功能不全的病人尽管血尿素氮和肌酐升高症状可仍不明显,可出现夜尿,主要由于夜间尿不能浓缩所致.倦怠,疲劳,精神敏感(mentalacuity)常是尿毒症的早期表现.　　神经肌肉特有症状包括肌纤维抽搐,周围神经病变伴感觉和运动障碍,肌肉痉挛和抽搐(常是高血压性或代谢性脑病的结果).几乎都有厌食,恶心,呕吐,口炎和口中讨厌的味道.营养不良导致全身组织消耗是慢性尿毒症的显著特征.晚期CRF常见胃肠道溃疡和出血.80%以上的晚期肾功能不全病人有高血压,常与容量过多有关,有时与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关.心肌病(高血压,缺血)及肾脏钠和水的潴留可引起充血性心力衰竭和下垂性水肿.心包炎常见于慢性尿毒症,也可见于急性可逆性尿毒症

　　物质代谢障碍　　1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感.造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍.目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素,肌酐和中分子量毒物等的毒性作用.　　2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦,恶病质和低白蛋白血症.低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一.引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食,恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等. 　　尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔.肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的.因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质.近年来有人认为.为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益.

　　急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时,由于代谢物蓄积和水,电解质和酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒症状.尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖,蛋白质,氨基酸,钠离子,钾离子,碳酸氢钠,酸碱平衡失常等,还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素,促红细胞生成素,活性维生素D3,前列腺素,等,肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害.现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征.而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰.

　　尿量改变.由于肾脏滤过功能下降,部分病人随病程进展尿量会逐渐减少.即便是尿量正常,由于尿液中所排除的毒素减少,质量下降,不能排出体内过多的废物,所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏. 五,高血压.因为肾脏有排钠,排水的功能,肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留,另外,此时肾脏会分泌一些升高血压的物质.因此,尿毒症病人早期会有不同程度的高血压.若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血,要引起注意. 六,胃口不佳.这是由于尿毒素潴留,影响消化功能所致,多数人不以为然.待病情发展,将会出现腹部闷胀不适,恶心,呕吐,甚至大便次数增多或便质稀烂,此时,病已较重,这也往往是病人不得不就医的重要原因. 总之,只要我们提高警惕,尿毒症是能早期发现的.

　　尿毒症前期症状并不明显,有一个长时间的比较隐匿的病程,主要表现为原发病的症状,只有在尿毒症期症状才逐渐显示出来,不同的尿毒症患者所表现的症状不完全相同,有的人出现一个系统症状,有的则出现多个系统的症状.如果出现下列症状中的一个或多个就应该及时去医院就诊：　　

(1)消化系统症状：是慢性肾衰最早期,最常见的症状,主要表现为胃口不好,味觉障碍,恶心呕吐等,少数情况下可有腹泻,腹胀和便秘等.尿毒素潴留后影响消化功能会导致食欲下降,但是多数人不会把它和肾病联系起来.曾有一位患者,32岁,经常上腹部不适,胃口很差,有时感到恶心,乏力,曾到多家医院诊治,疑为慢性胃炎,服用很多治胃病的药物,甚至还作了胃镜检查,但是“胃病”不见好转,有一次感冒后出现浮肿,去肾内科诊查,查血后诊断为肾功能不全.再回顾以前症状,知道都是慢性肾功能不全的表现.

　　怎样能早知道患尿毒症呢?可以根据下列临床特征,当您出现其中某个或某些症状时应及时去医院诊查. 一,困倦,乏力.这可能是很早的表现,但最容易被忽略,因为引起困倦,乏力的原因的确太多了.特别是那些在事业上“全力搏杀”的人,大多将之归咎于工作紧张和劳累.若稍加休息而症状好转,则更易被忽视. 二,面色泛黄.这是由于贫血所致,由于这种表现发生和发展十分缓慢,因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”,就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样. 三,浮肿.这是一个比较易觉察的现象.是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙,早期仅在踝部及眼睑部浮肿,休息后消失,若发展到持续性或全身性浮肿时,已病不轻矣.

(2)脸色发黄或发白：这是由于贫血所致,肾功能受损常常伴随贫血,但是贫血的发展也非常缓慢,一段时间里反差一般不会太大,常常引不起重视.　　

(3)浮肿：这是一个比较容易察觉的症状,是因为肾脏不能及时清除体内多余的水分所致.早期仅有足踝部和眼睑浮肿,休息后消失.进一步发展到持续性或全身浮肿时,一般已进入典型的尿毒症期.　　

(4)尿量减少：由于肾脏滤过功能下降,部分病人随病情进展会出现尿量减少.也有很多患者尿量正常,但是随尿液排出的毒素减少,所以不能完全靠尿量来判断肾功能的好坏.　　

(5)高血压：肾脏受损后不能正常排水排钠,体内出现水和钠的潴留.另外肾脏受损后还会分泌一些升高血压的物质.因此,尿毒症的早期就会出现不同程度的高血压.血压高加上凝血机制差容易诱发鼻出血或齿龈出血,要引起注意.　　

(6)容易疲倦,乏力：这可能是最早的症状,但是很容易被忽略,因为能够引起疲倦乏力的原因实在太多了.特别是那些在事业上“全力搏杀”的人,疲劳是家常便饭,如果稍作休息后症状好转,就更容易忽视.慢性肾功能不全临床表现千变万化,多种多样,除了上面提到的这些症状以外,可能还有其他的一些表现,当然也有一些患者所有这些症状都不出现,那么只有平时定期进行尿常规和其他检查,才能及早发现,及早治疗.

　　呼吸系统症状　　酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故.严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭,低蛋白血症,钠水潴留等因素的作用有关.纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致

　　皮肤可呈棕黄色;偶尔尿素从汗液排出,在皮肤上结晶形成尿毒症霜.有的病人出现特别难受的瘙痒.肾性骨营养不良(由于甲状旁腺功能亢进,骨化三醇缺乏,血清磷升高,血钙低或正常引起的骨矿化异常)常表现为甲状旁腺功能亢进骨病(纤维性骨炎).由于长期服用作为磷结合剂的铝盐和透析液污染导致的骨软化一度很多见,但已下降到约占所有病例的5%.动力缺失型骨病是一种越来越多的肾性骨营养不良的类型,是腹膜透析主要的骨骼损害(60%);在血液透析病人几乎和纤维性骨炎一样多(36%对38%).　　脂代谢紊乱也可发生于CRF,透析和肾移植后病人.CRF和透析病人主要表现为高甘油三酯血症;总胆固醇水平常正常.

　　在尿毒症期,除水,电解质,酸碱平衡紊乱,贫血,出血倾向,高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下.

　　神经系统症状　　神经系统的症状是尿毒症的主要症状.在尿毒症早期,患者往往有头昏,头痛,乏力,理解力及记忆力减退等症状.随着病情的加重可出现烦躁不安,肌肉颤动,抽搐;最后可发展到表情淡漠,嗜睡和昏迷.这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿.

　　消化系统症状　　尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心,呕吐或腹泻.这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关.患者常并发胃肠道出血.此外恶心,呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关

　　心血管系统症状　　慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压,酸中毒,高钾血症,钠水潴留,贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等.由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音.严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现

　　皮肤症状　　皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状.此外,患者皮肤干燥,脱屑并呈黄褐色.皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素.在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑.由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜.

　　高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症.此种改变可能与甲基胍的蓄积有关. 保守疗法：慢性肾功能衰竭失代偿期可以采用保守疗法以延缓病情进展.

(1)饮食治疗.低蛋白饮食,避免含氮代谢废物及毒物在体内蓄积,使肾功能进一步恶化.低磷饮食,可使残存肾单位内钙的沉积减轻.供给足够热量,以减少蛋白质分解,有利于减轻氮质血症,"一般饮食中碳水化合物应占40%,脂肪应占30%～40%. 　

(2)治疗高血压,有效控制高血压,可延缓病情的恶化速度,常用药物如下：　　a.利尿剂;b.钙离子拮抗剂;c.β受体阻断剂;d.a受体阻断剂;e.ACEI,ARB等　　

(3)应用钙离子拈抗剂,如心痛定等. 　　

(4)口服氧化淀粉,尿毒清,肾衰宁,海昆肾喜胶囊等吸附剂,使血尿素氮下降. 　　

(5)口服钙剂和维生素口治疗肾性骨病. 　　

(6)增加铁剂和叶酸的摄入有利改善肾性贫血,必要时可应用促红细胞生成素.

　　尿毒症前期有什么症状,治疗效果.肾脏贮备轻度减少的病人没有症状,只有通过实验室检查才能发现肾功能不全.轻到中度肾功能不全的病人尽管血尿素氮和肌酐升高症状可仍不明显,可出现夜尿,主要由于夜间尿不能浓缩所致.倦怠,疲劳,精神敏感(mentalacuity)常是尿毒症的早期表现.　　神经肌肉特有症状包括肌纤维抽搐,周围神经病变伴感觉和运动障碍,肌肉痉挛和抽搐(常是高血压性或代谢性脑病的结果).几乎都有厌食,恶心,呕吐,口炎和口中讨厌的味道.营养不良导致全身组织消耗是慢性尿毒症的显著特征.晚期CRF常见胃肠道溃疡和出血.80%以上的晚期肾功能不全病人有高血压,常与容量过多有关,有时与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关.心肌病(高血压,缺血)及肾脏钠和水的潴留可引起充血性心力衰竭和下垂性水肿.心包炎常见于慢性尿毒症,也可见于急性可逆性尿毒症

　　物质代谢障碍　　1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感.造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍.目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素,肌酐和中分子量毒物等的毒性作用.　　2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦,恶病质和低白蛋白血症.低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一.引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食,恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等. 　　尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔.肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的.因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质.近年来有人认为.为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益.