利器来了，有望彻底打败肿瘤转移！

“稳住”原发肿瘤，压制侵袭性源头

肿瘤转移的第一步，也是必不可少的步骤是“侵袭”。在侵袭阶段，肿瘤细胞从原发部位逃逸到周围组织并渗入血管。在这个过程中，上皮间质转化（EMT）能力增强，促进了肿瘤的细胞的运动和侵袭，这个过程是一种炎症反应，常被看作是肿瘤侵袭的发起者。

H@CaPP可抑制炎症相关因子的作用，阻碍肿瘤侵袭，压制肿瘤转移的源头。

阻止“微血栓”，把肿瘤暴露给免疫细胞

一旦肿瘤细胞渗入血管，形成循环肿瘤细胞，进入循环阶段。研究发现，在这个阶段，血小板水平升高与转移相关。大量的血小板会聚集在肿瘤细胞上，在凝血酶的帮助下形成“微血栓”，而“微血栓”可以把肿瘤细胞伪装起来，阻止它被免疫系统识别并清除。

H@CaPP中的抗凝药阻碍了血小板与肿瘤细胞的粘附，不能形成“微血栓”，间接帮助免疫细胞将血循环中的肿瘤细胞清除。

多方位干扰定植，让肿瘤细胞无处“扎根”

血液循环中的肿瘤细胞一旦成功定植到其他组织，便形成转移，这是我们的担心所在。通过小鼠肿瘤的研究发现，肿瘤发生后，其他容易转移的部位会逐渐形成生态位，为肿瘤定植做准备，如粘性提高、发生炎性反应、血管通透性增强、免疫抑制。

新药物H@CaPP能通过竞争结合生态位形成需要的因子抑制肿瘤细胞粘附，增强抗炎作用等，抑制转移前生态位的发展从而阻碍定植。

为了验证H@CaPP的抗转移效果，研究者观察并统计了肿瘤小鼠经过不同的治疗后，发生肺转移的情况及存活时间得出以下结果：

肿瘤小鼠分组治疗，分别接受化疗、化疗+抗凝、化疗+抗炎、化疗+纳米颗粒、化疗+非靶向纳米颗粒、化疗+H@CaPP靶向纳米颗粒，不同治疗后的小鼠肺部组织如下图显示：

对照组（不治疗）肺部转移灶很多，而化疗也并不能有效阻止其转移，采用H@CaPP联合化疗的小鼠肺部转移灶很少，几乎看不到，抗转移效果最好。

而且，在不同治疗后小鼠的存活实验中，H@CaPP联合化疗组小鼠的中位存活天数最长（53天），远高于对照组（38天）。