转 自闭症儿童胃肠疾病的原因

非常好的一篇文章，希望对各位家长有帮助~~

自闭症类障碍儿童肠胃问题的原因是多样的。多重研究揭示出许多自闭症儿童消化不良，吸收不好，肠内病菌过度生长（真菌，细菌和病毒），以及异常的肠漏。许多家长起先意识不到孩子的自闭症跟胃肠异常有什么关联。更加不幸的是，许多医生也还没有认识到这种关联。很多家长报告他们的孩子有便秘，腹泻，有时交替出现，还有abnormal amount of gas, 打嗝，大便异味等。临床活组织切片检查证明许多自闭症儿童患有一种自闭症特有的回肠增生症状。许多自闭症医生和医学研究者认为自闭症孩子的慢性胃肠问题的一个首要原因是免疫系统损伤。但是这两个系统彼此关联太密切，所以几乎不可能知道究竟哪一个是因，哪一个是果。正如我们在第一章中提到的一样，食物不容或者食物过敏，不能消化酪蛋白和奶蛋白，慢性酵母菌感染等都是免疫系统损伤（无论先天还是后天）引发胃肠疾病的征兆。越来越多的证据支持外部影响对胃肠和免疫问题的触发作用，这些外部影响包括含有重金属的疫苗和反复使用的抗生素，他们的杀伤力在本来就很病弱的孩子身上得到放大，无论这病弱性是暂时还是长期的，先天的还是后天的。这些复杂情况（胃肠，免疫，感染，营养）的相互作用使得孩子的病史和疫苗纪录很必要，而且家族病史变得尤其重要了。特别是，我们需要明确了解孩子是否有家族自免疫史，过敏和传染病史。在第四章我将更加详细地介绍我对测试的思路，测试的用途和费用，测试的顺序等。

    免疫系统和胃肠系统的相互作用

为了理解采取“宽谱方案“来治疗自闭症类障碍儿童的必要性，先要理解一些关于免疫系统和胃肠系统相互作用的基本知识。免疫系统是我们身体的主要的防御体系，对抗病菌，真菌和病毒。这个系统区分自身和外来的分子，并且动员防御细胞军队和对抗外来分子的抗体。然而，只有当出现问题时，免疫系统才投入行动。许多或者几乎所有的自闭症儿童都有某种形式的免疫系统失调。这种失调表现为将自身细胞错误地判断为外来的，结果就是免疫系统攻击自己的身体。这种免疫失调是导致胃肠道发炎的原因之一，实例子就是肠道组织内长期存在病毒，真菌和病菌的恶性繁殖。胃肠炎症及其根本原因引发随后病症的升级，这些病症构成了许多自闭症儿童的主要病患。

    因为肠道形成外来病菌和体内器官之间的一个重要屏障，所以在上皮细胞和肠内膜中很自然地聚集了大量的免疫功能，其主要任务是阻止外来病菌进行任何破坏活动。当肠道内的专职免疫细胞侦查出不明的或可疑的有害病菌时，它就发出信号，随后免疫增援部队就赶过来了。事实上，免疫反应就像一个细胞军队打击来犯抗原。这个军队有几类特种兵。例如研究者已经识别出自然杀手细胞（NK细胞），细胞毒素T细胞, 援手T细胞, 还有B细胞。一些T细胞组成协助识别和消灭病毒的特殊分子群，其他细胞生产和释放仅仅协助消灭过程的抗体。进一步的划分就是许多T细胞可以根据其主要作用来分类，Th1细胞参与以细胞为介质的免疫；Th2细胞协助以抗体为介质的防御。近期的研究结论指出Th2偏多的免疫特征会导致慢性真菌感染。许多自闭症儿童的免疫细胞计数情况展现出Th2的特征。毫无惊奇的是，许多自闭症孩子的粪便培养评价反映出假丝酵母在肠道内的繁殖。

    长期从事自闭症研究的Sudir Gupta，是加州大学Irvine分校的神经学，病理学，微生物学和分子遗传学教授。他记载了大量的自闭症类儿童的免疫异常案例。他发现与正常孩子相比大量自闭症患者Th2细胞比Th1细胞多。他认为Th1的减少可以解释为什么自闭症孩子对于病毒和真菌表现脆弱。另外，Th2的增加也揭示了为什么自免疫攻击脑组织，第一章里面提到Singh博士发现在自闭症儿童体内发现MBP的抗体。

    Gupta博士还指出免疫系统控制着各种炎症媒介物的释放，包括Interleukin 1, Interleukin 8, 还有肿瘤坏疽因素。所有这些物质都能引起肠道内相当程度的炎症。他的观察和数据帮助识别至少一些免疫失调和令许多孩子痛苦的肠道炎症。他还进一步说自闭症孩子的脑组织切片反映出神经传感器和神经肽的改变，甚至神经纤维上面可能没有髓磷脂（保护性覆盖物），与多重硬化症患者的脑组织切片情形类似。自闭症患者的脑子也表现出高水平的TNF, 从而导致了血脑屏障的炎症效应。Gupta博士指出TNF增加造成使得血流降低的炎症，细胞内的线粒体受伤，细胞内谷胱甘肽减少，异常传导甚至与细胞死亡。很清楚，即使饮食提供了营养，缺氧的脑细胞不能吸收全部的营养。

   酵母菌的过度生长损伤胃肠系统

    众所周知，脆弱的免疫系统（无论先天还是后天的）使得孩子在慢性感染面前没有抵抗能力。所以加拿大研究者发现自闭症发生几率跟耳朵感染之间关系密切一点也不意外。实际上，耳朵感染的高频度与自闭症的最严重形式彼此成正比。对自闭症类其他障碍的研究也得出同样的结论。例如，对ADHD儿童的研究发现儿童早期的耳朵感染频率与多动的程度成正比。

    尽管对大多数人来说感染可能不是自闭症或者ADHD 的首要原因，但是感染构成了整个病症发展的第一步，因为中耳炎通常被认为有感染性的细菌类病源，而且细菌感染一般使用抗生素来对治。滑稽的是，大规模的以聚合酶为基础的研究证实约35%的耳朵感染并非源自细菌。进一步说，尽管二次世界大战以后抗生素已经挽救了数以百万计的生命，但是大多数医生开抗生素的处方太轻率了。抗生素滥用的一个后果就是无数细菌正对抗生素形成抵抗力。另外一个后果是这种神奇药物把肠道内的保护性细菌连同病菌一同杀死。毁坏肠道有益菌群值得我们深刻关注。这个破坏作用为真菌和细菌的过度生长打开了大门。在许多个案中，孩子的慢性腹泻或便秘可能就是酵母菌过度生长的一个症状。

    有害细菌和真菌在肠道内的繁殖会造成什么样的后果呢？著名研究者和临床试验室主任William Shaw博士曾撰文写道：自闭症流行的原因是因为滥用抗生素之后身体吸收了来自肠道的酵母菌和抗药细菌所产生的异常副产品。我当然同意细菌和真菌过渡生长造成很多孩子的疾病升级直到形成自闭症或其他同类障碍。

    当我们健康时，假丝酵母要么跟有益菌群和潜在有害细菌的混合物处于不稳定平衡下，要么处于停战状态。像梭菌这样的细菌一样，假丝酵母能够在没有氧气的情况下通过转化成无氧真菌的形式继续生存。大多数抗生素只能杀死呼吸氧气的细菌。假丝酵母能够在抗生素的攻击下安然无恙，也能在肠道细菌突然全部消失的情况下像野火般扩散。不管什么原因，只要婴儿或幼儿已经有了一个虚弱的免疫系统，接下来的菌群繁殖，无论是真菌还是病菌，都对肠子健康不利。

    肠漏, 肠粘膜的通透性加重，吸收不良

    许多酵母种群分泌有毒副产物，引发一系列消化疾病，如肠道易感染症候群，慢性便秘或者腹泻。其中一种有毒副产物是一种酶，它使得酵母能够穿洞进入肠壁从而造成肠漏症候群。由酵母产生的毒物在肠子上钻孔穿透肠壁，渗透进入孩子的血流。最终，有毒物质可能是灼伤或者穿过血脑屏障，并且通过干扰流向大脑的营养物来损伤知觉，认知，语言或者行为。

    另外一个造成孩子大脑饥饿的机理是肠子没有完全或者没有适当地吸收蛋白质营养。一个健康的消化系统能够把复杂的食物分解成身体细胞能够吸收和代谢的形式。正如先前指出的那样，许多自闭症孩子都有消化酪蛋白和谷蛋白的障碍。酪蛋白是奶蛋白，谷蛋白是麦子和相关谷物中的植物蛋白。蛋白质的基本机构是氨基酸，氨基酸的短链成为缩氨酸。在消化过程中，许多蛋白质被分解成单个脂肪酸，其他的作为稍大的链运输起来。当食入的蛋白质被部分消化时，剩下的就是较长链的缩氨酸。一些自闭症研究者已经出版了科技文章，论述吸收不良，消化不良，以及尿中的不寻常蛋白质和缩氨酸的相关发现。在许多自闭症孩子当中，无法消化的蛋白质和缩氨酸来自酪蛋白和谷蛋白，大豆也经常是一个来源。

    许多缩氨酸链随着尿排出体外。然而，许多自闭症孩子有肠漏，超过容许界限的这类物质就进入血流。我们在第一章中论述过，当这类物质到达脑部的时候，会产生一种强度是吗啡数倍的仿鸦片效果，通常这些特别的缩氨酸被称为鸦片体。

    Paul Shattock博士，来自英国Sunderland 大学健康科学院自闭症研究小组，说他的研究表明在自闭症孩子大脑中的鸦片体的数量分自闭症的严重程度之间存在粗略的相关性。这些自然的类似吗啡的物质好像毒害孩子并且扰乱他们的动机导向，情感，感知，反应，和他们大脑的正常发展。Paul Shattock博士说鸦片体过度刺激神经键并且割断了通向大脑的正常信号传输。

    在一些孩子当中，肠子不能有效地消化谷蛋白和酪蛋白，其部分原因是消化酶偏低。这些损伤可能是后天的，但对某些孩子来说也可能是遗传的。对于

消化功能受损的孩子，一项治疗就是在食物中补充消化酶。然而，最近一项研究发现尽管消化酶有帮助作用，但是其效果只是相当于禁食含酪蛋白和谷蛋白食物的一半。Shattock博士通知我们一个两年的研究成果，就是许多自闭症孩子通过禁食获得了改善，当时重新吃奶类和麦类后又出现不同程度的倒退。

    在我的医疗实践中，我已经看到了坚持禁食的自闭症患者取得的一些巨大进步。一个两岁的孩子通常也是挑食的。无论年龄如何，通常很困难在开始一个新的治疗方案时停止进食甜品。然而，为了遏制其负面效果，还是值得去做的。正如我不断重复的，现在我强烈建议每一个自闭症孩子的家长尝试全面给孩子至少禁食4到6个月含酪蛋白和谷蛋白的食物。在第五章，我将详细说明如何实现禁食。

以下内容摘译自《Special diets for special kids》by Lisa Lewis

请注意：不存在对所有孩子都适用的治疗方法。。。在大幅度改变您的孩子的饮食之前，请咨询您的医生的意见。本书内容不是医学建议。

第三章：过敏还是不耐受？ （Allergy or Interance）

过敏经常被错误的用来指敏感和不耐受。

过敏：

简单理解，过敏是指免疫系统对食物消极反应，注意，是免疫系统反应！

过敏的症状包括：Stomach upset, vomiting, hives, eczema, headache, ruuny and or stuffy nose, asthma and sometimes swelling of the lips or tongue. In rare, severe cases, the upper airway can swell,causing suffocation if medical help is not obtained within minutes.

根据American College of Allergy的信息，通常引起过敏的食物包括：牛奶，鱼，坚果，海鲜，大豆和面食等。

如果一个人对某种食物过敏，通常对同类的食物也可能过敏（同类: same botanical family）

[我的理解：免疫测试和血液食物过敏测试可以检测出过敏源。

而尿肽测试检测的是尿里的残肽含量，尿肽测试结果谷蛋白和酪蛋白肽高，说明了存在奶类和麦类消化障碍（相应的酶缺乏）以及有肠漏问题，并不说明奶类和麦类过敏。

食物不耐受：

这也是人体对食物的消极反应， 不过没有免疫系统参与。

这些食物通常是：乳糖，蔗糖，牛奶， 蛋，坚果，大豆，鱼， 玉米和面食等。

[我的理解：食物不耐受是不能通过医学测试检测出来的。

很多人不相信食物不耐受的说法。

相关资料：

免疫反应的类型

虽然免疫系统的功能是保护身体不受外来抗原侵略，但是不正常的免疫反应却会造成组织伤害与疾病。格尔与昆姆斯（Gell and Coombs）将免疫组织伤害的结构区分为四种独立的类型：

第一类型：立即的高度过敏反应（Immediate hypersensitivity reactions）

    这一类型的反应在与过敏原接触後不到两小时即发生。抗原与已附著在肥大细胞或嗜龄白血球上且早已形成的IgE抗体结合，促使化学中介体被释出，

例如组织与嗜依红血球向化性因素（eosinophilic chemotactic factor）。许多过敏症状可能因此产生要看肥大细胞的所在而定。若肥大细胞在鼻的通道内，便可能产生鼻腔充血，在细支气管内就产生挟缩（气喘），在皮肤上就发生荨麻疹与湿疹，在滑膜细胞内就引起关节炎，在肠道黏膜内，就产生发炎与後续发生的吸收不良现象，在脑部，就引起头痛、记忆丧失、记忆力无法集中等现象。

第二类型：细胞毒性反应（Cytoxic reactions）

这些反应与IgG或IgM抗体和束缚在细胞上的抗原之结合有关。这种抗原与抗体的结合促动了补体分支（complement cascade），导致与抗原结合的细胞被摧毁。

第三类型：免疫复体为中介质的反应（Immune complex-mediated reactions）

抗原与抗体结合时，免疫复体便形成。吞噬细胞系统通常将免疫复体自循环中清除。但是这些复体若沉积在组织或血管的内皮细胞内，以复体为中介质的组织受损现象就会产生。而当影响血管的类存在时，这种受损现象便更加严重，血管的渗透力野因此增加，造成更多的免疫复体沉殿。

第三类型的反应通常是延迟的在接触後几小时或几天後发生。这些反应与IgG和IgG免疫复体均有关。

第四类型：依赖T细胞的反应（T-cell dependent reactions）

    这种延迟类型的反应主要以T淋巴球为中介质，在过敏原与黏膜表面接触後发生。藉著刺激过敏的T细胞，在接触三十六至七十二小时後，发炎现象便因应而生。

第四类型的反应与抗体无关。

健康的小肠具备有的围篱，可防止食物抗原的过度吸收。小肠渗透力增加时，较多的抗原便能穿透肠胃道的围篱，使某些人的免疫系统产生过度敏感的反应。

第一、二、四类型的过敏皆与渗透力增加有关。在食物过敏领域内具领导地位的法国研究者安得烈（F. Andre）发现，过敏原与消化道之间的接触使得小肠吸收大分子的数量大为增加。

在另一项研究中，安得烈的结论是「小肠渗透力的评估，是诊断食物过敏与评估抗过敏原因子有效程度的一种客观方法。」瀚仕营养医学研究所/GSDL的小肠渗透力检验，

评估小肠阻档大分子的有效程度，也掌控分子渗透力的改变，更能找出与肠胃功能有关的系统问题之隐藏原因。

医师首先要有詳细完整的分析结果，才能对食物雨环境过敏做出准确的诊断。在全套过敏原诊断中，IgE与IgG的数量是利用目前最先进的科技ELISA来测量。

ELISA（Enzyme Linked Immunosorbent Assay）就是与酵素有关联的免疫吸收检验。这套免疫方法使用与酵素结合的过程来侦测抗体数量，被誉为一种「安全、经济且具高敏感度的检验法」。

除了较缓发生的延迟反应外，它也能找出立即反应的可能原因。因此，比起其他传统过敏原测試，ELISA明显地较占优势。

肠漏： 含7个氨基酸的残肽通过小肠进入血液，引起免疫反应，而后进入大脑或经过肾脏由尿液排出（尿肽检测的根据），说明可能有肠漏问题。

小肠为一具有相反双重功能的器官，一为消化/吸收的器官，同时又是一个有力的屏障，可抵抗细菌、食物抗原和大分子等的过度吸收。小肠黏膜障壁的渗透力增加时，

会使得大量毒素和抗原进入体内循环中，导致某些个体的免疫系统过度敏感。另一方面，渗透力降低会出现在营养不良、吸收不良或无法生长（failure to thrive）的根本原因。许多临床上的不适都与这二种情形有关。

[检测是否有肠漏的方法]

小肠渗透力分析直接测量二种非代谢性糖类分子---甘露醇（Mannitol）和（Lactulose）渗透小肠黏膜的能力。Mannitol很容易被吸收，被当做一个透过细胞再吸收的标记。

而Lactulose只有轻微地被吸收，所以被视为一个黏膜完整性的标记。当接受这项分析时，病人要混合已备好剂量的Mannitol和Lactulose，并喝下它。

这个分析会检验6小时後尿液里Mannitol和Lactulose的回复量。

[理解：喝下含有一大一小两种分子的测试液，小的分子可以通过肠壁，大的分子不应该通过肠壁，6小时后检测尿液，如果检测到一定量的大的分子，说明有肠漏的问题]

NSW:  Leaky Gut Syndrome—肠漏徵候群   Jake Paul Fratkin, OMD

肠漏徵候群(Leaky Gut Syndrome, LGS)是当今社会疾病及功能障碍的主要原因，在我们的经验中，经由检测发现，至少约有50%病人的长期抱怨与此有关。在討论LGS时，首先我要先提到西方的生理学，末了再以传统中医的各观点来谈论LGS。

    有LGS时，其小肠绒毛的上皮细胞会发炎且变得激躁，使代谢後及微生物所制造的毒素得以进人血流中。这种现象会伤害肝脏、淋巴系统及包括内分泌系统的免疫反应。它常是下列常见症状的主要成因：气喘、食物过敏、慢性腔炎、湿疹、荨麻疹、偏头痛、肠道激躁、由微菌感染造成的疾病、纤维性肌痛及各种关节炎(包括风湿性关节炎)。它同时也与经前徵候群(PMS)、子宫肌瘤(uterine fibroid)及乳房肌瘤(breast fibroid)有关。肠漏徵候群往往是慢性疲勞徵候群(chronic fatigue syndrome)及小儿免疫功能不全的基本原因，它几乎已达到流行病的标准。如将它视为一个疾病，则无论在传统或现代中医的文献中都未曾被提及。事实上，如果采真正典型中医疗法来治疗肠漏徵候群并不能产生功效，即便有，功效亦不佳，因为无法真正全面顾及其复杂的成因。传统中医未谈论过此一议题，因为这是现代的病症。在过去，肠道中的毒素进入血流中的管道是靠创伤(trauma)，例如剑伤或枪伤，同时，会很快地引起败血症，如果未能治愈则往往危及性命。但在创伤之外，身体仍可维持小肠絕佳而有效的选择性屏障功能，也就是容许营养素进入身体，但摒除小肠中源源不断的代谢废物及微生物所产生的毒素。  

现在是什么原因破坏了小肠原有的保护功能？主要的原因是抗生素，其次则是非类固醇抗炎性药物(NSAIDs)。最早出现的抗生素--盘尼西林(penicillin)自1939年起被医药界广泛运用。自50及60年代始，抗生素便被疯狂地应用在每一种感染及发炎症，特别是小儿耳部感染、支气管炎及喉咙痛。但很讽刺的是，这类的感染大多是病毒引起的，抗生素不但会引起伤害，而且根本就不需要。抗生素应被列为住院时用药，用於细菌侵入血液、骨骼及器官时。矛盾的是，治疗关节的不同方法，特别是类固醇及非类固醇的抗发炎药物如Ibuprofen, Naproxen甚至是Aspirin也会使肠道“渗漏”的现象更多，因此即使正在治疗也不见症状改善。较新一代抗炎药物如Cox 2抑制剂(e.g. Celebrex)对增加肠道通透性的影响较小。不管怎么说，这些药剂都有其潜在问题。非类固醇抗炎性药物包括ibuprofen (Motrin, Advil)等，多用於治各种疼痛，对小肠上皮黏膜有著相当程度的伤害。

抗生素会摧毁有益菌(Beneficial Bacteria)

抗生素造成伤害的方式有两种：第一种是摧毁有益菌。超过五百种以上的各种有益菌寄生在小肠及大肠中，这些细菌执行数百种不同的代谢及免疫功能。藉由酵素的分泌，这些细菌会在代谢及微生物所产生的废物排出体外之前先将它们转化。这些废物包括细胞碎片、荷尔蒙、化学性废物、胆汁、脓、病毒性毒素、细菌性毒素等。举例来说，身体制造胆汁不仅是做为润滑剂以冲刷肝脏中的废物，同时更藉助其"凉"而"苦"的特性去解积存在肝脏中的各类毒素。但事实上，对大肠表皮来说，胆汁却是极具腐蚀性的。当胆汁经由總胆管进入小肠时，有益菌会将胆盐分解为腐蚀性较低的成份，使其抵达大肠时不再具侵害性。当服用抗生素时会摧毁这些有益菌，而胆盐会自由进入大肠并破坏大肠。而最重要的是这种现象与现今扰人的大肠癌有著高度的关连性。有益菌亦会分解由肝脏分泌到小肠的荷尔蒙。如果缺乏这些细菌分解动情激素(estrogen)且小肠渗透力改变的話，病人便会将动情激素以原始的型态吸收至体内，并储存在对动情激素敏感的部位，例如乳房、子宫或卵巢，其结果便造成肌瘤(fibroids)或肿瘤(tumors)，而且这也是经前徵候群的原因。

健康的黏膜可以让营养素 通过屏障，但摒除毒素。 当有肠漏现象时，屏障功能 即产生障碍，绒毛会絆住 营养素，反而使毒素进入 血液中。

抗生素会助长微菌的(Fungus)生长

抗生素破坏小肠的第二种方式乃助长念珠菌(Candida albicans)及其他致病的真菌(fungi)和酵母菌(yeast)的生长。而这种现象更加重肠漏徵候群。健康的小肠上皮细胞间隙是紧致的，提供小肠行吸收作用时絕佳的物理屏障。除了物理屏障外，另有重要的化学屏障--黏液(mucus)中含有免疫物质，可以中和任何接触到的毒素。

念珠菌会分泌出乙醛(aldehydes)使小肠上皮细胞缩小，如此一来小肠肠道中的毒素便会经由上皮细胞渗入血液中。第二重的化学屏障--上皮细胞黏液中的免疫物质就成为唯一可中和毒素的工具。最後整个免疫系统便会在负担日益加重的情形下衰竭。

许多人都存著一错误观念，认为念珠菌自己会进入血液後在某处停留，例如脑部。事实上，除非是免疫系统功能尽失，例如患有AIDS，否则念珠菌在血液中很快就会被摧毁。实際上念珠菌破坏的是小肠上皮屏障，使得肠道中的毒素及化学物质被大量吸收进入血液，进而影响多数器官，包括脑。

食物过敏：并发性因素(Food Allergies: The Complicating Factor)

当小肠屏障的完整性被破坏时，小肠中许多致病原(包括毒素)便被吸收。在健康的屏障下，小肠会选择性地吸收已消化的营养素，而如有肠漏现象，营养素便会在未完全消化之前便被吸收。而身体的免疫反应会藉由特殊的抗原-抗体标记方式，将这些未完全消化的食物標示为外来刺激原，每当上皮细胞接触到这类特殊的食物时便会引起发炎反应，进而使得上皮细胞受到更大的伤害。而摄取这类特殊食物所引起发炎，亦会并发曾因念珠菌所引起的上皮细胞萎缩。食物过敏是感染念珠菌後普遍的二度伤害，如果已出现食物过敏，即使念珠菌已被消减，其肠漏现象仍会持续下去。

最常引起过敏的食物有乳制品、蛋类、含麸质的谷类(小麦、燕麦、裸麦)、玉米、豆类(尤其黄豆)及坚果类。肉类、米、小米、蔬菜、水果较少引起过敏，但大蒜则例外。我们必须区分出真正的过敏(在小肠上皮细胞会有组织胺发炎反应)及敏感的差异(会引起不舒服的症状，但很少有真正的伤害)。敏感的成因多为胃酸含量过低或胰脏分泌不足，也就是消化不良。

在治疗小肠表皮之际，如接触到重要的过敏原则疗效会受破坏，例如有人可能在限制小麦、乳制品及蛋类等食物会有良好的治疗成效，而一旦服用大蒜锭时便将治疗成效毁之殆尽。

肝脏及淋巴系统的角色(The Role of the Liver and Lymphatic System)

代谢及微生物产生的毒素经由肠漏进入血液之後，最後会到达肝脏，而肝脏的工作便是将其毒性解除并排出体外。在正常情形下，肝脏只负责处理每天由细胞及器官活动所产生的代谢性废物。想像一下，如果小肠中的毒素如数由肝脏负责，会增加肝脏多少负担？於是，当肝脏负荷到达顶点时，便无法进一步进行解毒功能，而毒素反而会回到血液循环中。血液有其复杂的机转，可以维持其化学性衡定，且会将毒性化学物质及物理性碎片尽可能渗透到组织间液。淋巴系统从这里可以收集并中和这些毒素，但无法将它们送到肝脏，因此身体就含有毒性。当微生物生长并繁殖时，便造成慢性淋巴肿胀，特别是儿童。经过一段时间之後，毒素便被送到肌肉及关节附近的末梢结缔组织，造成纤维性肌痛(fibromyalgia)，或者进入细胞内，促成基因变异而导致癌症。

接著我们要谈免疫及内分泌系统。免疫系统可从三方面谈论，首先我们谈小肠黏膜。当黏膜接触到毒素和食物过敏原时，免疫系统会将其绊住并中和之。正常情形下，这类的工作多由有益菌负责，但现今有益菌多已被抗生素破坏。所以如今黏膜接触到毒素时，身体会以化学分泌物IgA(sIgA)将它们标记起来，以吸引巨噬细胞及其他白血球来吞食毒素，一段时间後，免疫反应便会崩溃而耗竭。这可以直接由粪便或唾液检验小肠sIgA数值得知。

    其次我们谈到肝脏及淋巴系统，当其功能丧失时，亦须依赖免疫系统。最後我们谈到结论：当免疫反应降低时，会有愈来愈多的微生物繁殖(病毒、细菌、真菌)，而形成慢性感染。例如Epstein-Barr 病毒所引起的慢性疲劳徵候群，实际上是因逐渐衰弱的免疫系统才导致病毒有机会入侵。

    肾上腺似乎是制造免疫物质的最重要器官，而肠漏徵候群会逐渐地减低肾上腺功能。在早期和中期，肾上腺功能会提高，可由较多皮质醇(cortisol)的分泌得知，但最後皮质醇数值会下降，也就是说肾上腺功能已衰竭。

消化道的角色(The Role of Digestive Tract)

    当小肠中环境合适时，念珠菌(candida)便会大量繁殖。单单消减念珠菌，往往无法得到很好的成效，如果肠道环境并未正常化，念珠菌很快就会再度生存。抗生素是改变正常肠道环境的主要原因。杀死了产酸菌(例如乳酸杆菌可制造乳酸)，肠道便呈现龄性，此时便助长了念珠菌的生长。抗生素及慢性疾病会降低胃酸的制造，进而导致龄性环境，同时也使消化吸收功能变弱。事实上，许多有肠漏徵候群的病人，无论他们的饮食型态多么健康，也无法使他们得到足够的营养。

    小肠环境的正常要靠适当的PH值及电磁场来维护。在服用抗生素後补充乳酸杆菌的想法是错误的，事实上，大多数经由补充的乳酸杆菌并无法存活在不良的小肠环境中。

安排正确的治疗(Organizing the Therapy)

    肠漏徵候群有几个组成因素，每一个都需要仔细评估及考量。第一，须确认小肠黏膜上持续不断的刺激原(真菌、食物过敏、非类固醇抗发炎药物)，并将它们中和或消除。第二，利用营养素及草药促进上皮细胞的复原。第三，也许是最关键的一点，好好调养肝脏。第四，解除淋巴液及组织间液中的毒性。第五，免疫及内分泌系统需要调节及强化。第六，必要时，亦须调节胃及胰脏功能。整个疗程大约需要4-8个月。病人须注意自己的饮食，避免食物过敏以减少念珠菌的生长。

 结 论

    人们担心许多种环境毒素：疫苗、牙科治疗用的汞剂、杀虫剂、除草剂、食品添加物及氯等。的确，这些都会是压力源，且会影响健康。而最大的威协却是来自自身肠道中的毒素。所幸身远离并排出体外。长久以来，这种自然屏障一直维持其完整性，发挥了应有的功能。但在最近五十年来，由於抗生素及非类固醇抗发炎药物的使用，人类的健康状況己受到挑战而大不如前。