饮食 | 喝​「绿茶​」对乳腺癌患者有好处，这事靠谱吗？

顾说健康 若初健康

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，其发病率呈逐年上升趋势。表没食子儿茶素没食子酸酯（对，你们看错，就是这么拗口，就是这么任性，再回过头去读一遍，接下来会反复要用到）是茶叶的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎症、保护心血管、预防糖尿病及抗肿瘤等益处，是大多数名茶中含量最丰富的儿茶素，但是红茶中没有（敲黑板，没有！没有！没有！重要事情说三遍），因为被转化成了茶玉红精。

近年来，多项体内和体外研究表明表没食子儿茶素没食子酸酯通过抑制细胞增殖、血管生成、干性、侵袭转移及促进凋亡等方式抑制乳腺癌的发生发展。

01 抗氧化活性

活性氧自由基是由过氧化氢、超氧阴离子自由基、单线态氧和羟基自由基等构成的一组化学反应分子，参与调控肿瘤发生、发展的各个阶段。

研究表明：表没食子儿茶素没食子酸酯含有活跃的羟基氢，可以提供活跃的氢清除各种活性氧自由基，如羟基自由基、脂类自由基、超氧阴离子等反应生成稳定的自由基，防止DNA损伤，一定程素预防肿瘤的发生。

他莫昔芬广泛应用于激素受体阳性的乳腺癌患者，但他莫昔芬代谢过程中产生的氧自由基，可导致氧化性肝损伤，体内研究表明，长期服用他莫昔芬增加大鼠肝癌的发生风险。

表没食子儿茶素没食子酸酯通过提高肝脏和肾脏中的谷胱甘肽S转移酶、还原酶和过氧化物酶等抗氧化酶的活性，减轻氧化应激反应，可一定程度对抗他莫昔芬等抗癌药物导致的肝肾毒性。

02 抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡

恶性肿瘤的基本生物学特征是肿瘤细胞的增殖失去控制，表没食子儿茶素没食子酸酯可通过多种途径抑制乳腺癌细胞增殖，并诱导细胞凋亡。

比如表没食子儿茶素没食子酸酯通过升高内质网钙离子浓度，降低细胞溶质钙离子浓度，抑制乳腺癌细胞增殖，并促进细胞凋亡。

端粒酶的异常活化与细胞生长、恶性转变和永生化密切相关，研究表明端粒酶在90%左右的乳腺癌组织中呈高表达，而表没食子儿茶素没食子酸酯可显著降低端粒酶的活性和表达水平，促进乳腺癌细胞凋亡。

03 调控干细胞特性

乳腺癌的复发和转移是治疗失败的主要原因，肿瘤干细胞在其中发挥着重要作用。

研究表明20μmol/L表没食子儿茶素没食子酸酯作用乳腺癌细胞系7天后，CD44高表达、CD24低表达的肿瘤干细胞比例显著降低。

04 抗血管生成

肿瘤血管生成是肿瘤发生、生长、浸润和转移的重要条件之一。血管内皮生长因子作为最重要的血管生成因子，通过刺激肿瘤血管中的内皮细胞增殖，诱导肿瘤血管生成，且血管内皮生长因子在包裹乳腺癌在内的多种恶性肿瘤中呈高表达。

研究表明40mg/L表没食子儿茶素没食子酸酯作用乳腺癌细胞后，c-fos、c-jun和PKC等蛋白的表达水平显著下调，且血管内皮生长因子启动子活性和血管内皮生长因子的表达水平显著降低，同时抑制内皮细胞形成及血管生成。

05 抑制乳腺癌转移

远处转移是肿瘤细胞发展的最终形式，也是患者死亡的主要原因，包括黏附、运动和侵袭等多个过程。上皮→间质转化发生于肿瘤侵袭转移的起始阶段，其具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力、能够在细胞基质间自由移动的间质细胞的过程，期间细胞运动和侵袭能力增强。

不同浓度表没食子儿茶素没食子酸酯作用乳腺癌细胞系MCF-7细胞后，通过划痕和Transwell实验发现细胞的运动和侵袭能力显著降低，且呈浓度相关性。

06 抑制DNA甲基化

DNA甲基化是许多肿瘤抑癌因子或DNA修复酶失活的重要表观遗传学机制。DNA甲基化需要DNA甲基转移酶的催化，DNA甲基转移酶的抑制因子可通过使抑癌基因去甲基化恢复其活性，达到抑制肿瘤的目的。

有研究通过表没食子儿茶素没食子酸酯作用于乳腺癌细胞系后测定DNA甲基化酶的活性发现：表没食子儿茶素没食子酸酯可直接或间接降低活性，抑制DNA甲基转移酶介导的DNA甲基化，发挥其抗乳腺癌作用。

喝茶好处多多，但要说明的是，研究中之所以达到抗肿瘤作用，是运用了高浓度的茶叶活性成分，日常饮茶所摄入的量可能远远达不到作用标准。

不过，至少以后大家就不用再担心能不能喝茶这个问题了！至少对乳腺癌患者来说，喝茶在一定程度上是有益的。