关于PD1免疫治疗的资料总结与几点思考

1.   转移病灶的基因特性是否与原发病灶一致？

据查资料，吴一龙教授一个小范围的研究，11个转移性肺癌病人里面，只有3个转移病灶的基因特性与原发病灶一致。

延伸思考：是否有必要重新取组织进行基因检测，寻求更多的解决方案或后备方案？

主治回答：尤其在进行过系统性治疗后的基因特性有可能发生改变，经济条件许可建议重新检测。

2.   陈列平教授认为含黄芪成分的药物可能会影响PD1起效，是否有其他的中药、广谱抗生素、激素等药物有类似情况？

尚未与主治探讨。

3.   如何找到自己的敏感指标，用于对PD1是否起效及后续的耐药监测？

父亲肿瘤标志物全为阴性，很头疼，需要再摸索。

4.   后备方案：下一线药物是什么？

M7824（TGFβ与PD-L1双通路，据悉TGF是发现患者直接pd1无效的一个调节通路，意味着二代是增效pd1的双靶点机制）？

TIM3抑制剂？

PDL1抑制剂Tecentriq?

5.   O药联合伊匹木单抗（ctla4，与PD1同一个通路，上下游免疫协调关系？另外一种说法是Y药的加入能提升T细胞活性）能提高起效率，联合用药的药量如何调整，如何应对伊匹单抗的副作用？正规医院会允许采用未获批药物吗？

主治回答：允许，但需要先完善检测再定，伊匹木单抗需要自己找药源。

另外的一碰冷水：白种人的实验结果是否可以在亚洲人中完全复制有不确定性。

6.   非小细胞肺腺癌患者存在TP53突变或KRAS突变预示着对PD1药物较为敏感，肺鳞癌是否也如此？

博士论文：《TP53及KRAS突变对晚期肺腺癌患者抗PD-1免疫治疗潜在的预测价值》董忠谊

发表刊物：《临床癌症研究》吴一龙

    另一项研究结果：TP53突变和anti-CTLA-4疗效负相关，可能是由于TP53突变下调FAS蛋白表达，进而引起细胞毒性T细胞的杀伤功能下降导致的。

延伸思考：TP53突变这个因子的存在，和O药疗效正相关，与Y药疗效负相关，那么与O+Y联合用药又有什么样的影响？

7．大神建议的营养品（非推荐，请咨询主治）：

   不能是中药。

   早餐后吃一粒复合维生素；午餐后两粒鱼油（swisse，降低血液粘稠度，晚期癌症病人常有这一情况。查百度得知高剂量的鱼油可能降低免疫反应，如免疫系统已经很弱的人应警惕，，纠结了），一粒卵磷脂（swisse，护肝脑、搭配鱼油降低血液粘稠度）；晚餐后一粒q10(GNC100mg,护心、提神提气、增强免疫力，但会影响华法林抗凝)

7.   关于提升PD1免疫药物起效率的几种可能性：

卡特总统因为有脑转移，先用低剂量进行轻度放疗，在使用药物。其一，放疗直接杀死部分癌细胞，其二，放疗使脑部进入轻微的炎症状态，引发T细胞聚集，打开血脑屏障，此时使用PD1（他用的K药），能最大限度发挥出药物作用。

另有实战患者反映，射频消融术可以同样起到减少肿瘤负荷和释放抗原这两个目的，促进免疫治疗有效（且在观测到标志物表现为耐药前兆即可考虑多轮持续操作）。

益生菌，提高O药起效率。

8.   O药可能的症状/副作用：

面红、发烧、病灶处灼热、皮痒/皮疹、咳嗽加剧（如出现免疫性肺炎需高度关注，如严重需干预）、嘶哑、流感症状、乏力、嗜睡、外周水肿、踝关节肿大……

可能出现影像上的假性进展，辅以标志物判断。

基因检测也很必要，防超进展。

       以上内容大多摘自snoopy大神 探路者 时光慢点等前辈们的分享，可能有遗漏，请见谅。感谢他们的无私奉献^_^

        明天开始治疗，一起加油吧！