肺癌的觅密2：EGFR、ALK双突变怎么治

  “纸上得来终觉浅，绝知此事要躬行”，这句话在肺癌的治疗中尤其会让各位觅友感触深刻。

      On one hand，觅友们希望能够通过学习新的理论、新的进展、新的案例，从中学到抗癌的秘笈；

      On the other hand，觅友们又担心这些新的理论可能只是纸上谈兵，实战中无法发挥作用。

      在“肺癌的觅密”这个系列中，陈波医生会从觅友门提供的真实案例中挑选出一些营养价值高的病例让大家连续追踪，还会邀请提供病例的觅友不断反馈后续治疗的变化，让大家能够不断在战斗中学会新的技能。

     先来看看今天的案例：

这个病例一拿出来，大伙可能会羡慕得流口水，各种想法跃然纸上

“我一个突变都没有，这位觅友竟然有两个可以用药的突变“

“黄金、钻石都有了啊”

“听说最近出了个AP26113,一机双卡，靶向药中的战斗机啊，刚好双管齐下呢”

唉，不对啊，明明是双靶，医生怎么会只让咱觅友单吃易瑞沙呢？

可能是两个一起吃经济压力比较大吧？

那么病情的背景如何呢？

陈医生跟大家一起探讨一下

先看两个基本共识

第一，双靶共存是可以存在的，因为肿瘤细胞有异质性，就好像一个肉团子，加工厂的肉不够，一部分用牛肉，另一部分用猪肉来顶替了。所以在肿瘤的大体组织标本里不同部分的性质是可以不同的。

第二，单个癌细胞中具有互斥的双突变的情况在一些研究中尚未被发现。例如EGFR突变与ALK融合这样被认为互斥的突变在单个癌细胞中并没有被发现共存

基于这两个共识，就这个病例而言

如果时光可以倒流，花钱可以不算账

当初可以考虑做一下二代测序，分别看看ALK和EGFR突变的风度

谁的丰度比较高，应该选择针对哪一个突变的药物先上

一般都会有一种为主、一种为辅

两种突变丰度不相上下的情况比较少

在不测突变风度的情况下，推荐先用针对EGFR靶点的

那为什么不选择双靶点呢？能拿到新药的土豪们可能会想着双管齐下效果会更好

这里要提到生态平衡的问题了，癌灶里现在有三种成份：A EGFR敏感的（占主要比例）；B alk融合的（少许比例）；C 不具备这两种突变的（目前成份比例极少） 。如果一下用双靶点的药，可能会比较快的导致耐药。具体机制除了与细胞成份比例变化有关之外，还涉及到AP26113会影响ALK的L1196M、EGFR的T790M，直接使用可能会减少一次耐药后用药的机会。比如用易瑞沙，可能会出现T790M，但直接用AP26113,可能就跳过T790M直接跳到C797S去了。所以目前不提倡直接双管齐下。

假若耐药后，是不是每次都需要重新做完整的基因检测呢？

有钱的话，这样做没问题的

但陈波医生是个会给大家省钱的医生啊

从这位觅友已经用了近半年的易瑞沙还敏感的事实来看

19缺失的比例应该是占主导的

如果易瑞沙耐药了

我想单测一个T790M是性价比最高的

即便测不出来，也不排除假阴性

下一步可以考虑试奥希替尼

如果再无效，则考虑用针对ALK的克药

如果再无效，那就再花钱做一个比较完整的检测吧

鉴于靶向药起效快的特点

这个过程最多一个月左右就可以完成，对病情进展影响也不大

好了，今天是在值班的，要干活去了

希望大家踊跃提供病例，典型的病例有机会被挑选出来

被挑选出来的病例的提供者，也希望后续能积极参加社区力的探讨哦