福利来了！骆抗先教授乙肝治疗知识之防止恶化

（1）慢性乙型肝炎是由急性乙型肝炎转变来的吗? 

不能想当然，极大多数慢性乙型肝炎并非来自急性乙型肝炎，而是由慢性乙肝病毒携带者发病的。大约有25%的慢性乙肝病毒携带者会发展为慢性肝炎。 

慢性乙肝病毒携带又是怎样发生的呢?极大多数是在小儿时期感染了乙肝病毒。小儿时期，由于免疫系统尚未发育完全，感染乙肝病毒后不易清除，这种状态一旦发生，病毒会在体内长时期存在，但不发病，只是形成慢性携带状态。 

当然也有很少数急性乙型肝炎的成年人会转变为慢性，这在那些原有免疫低下的患者或是因吸毒、酗酒而体质虚弱的人才有可能性。 

（2）慢性乙型肝炎向肝硬化进展与哪些因素相关? 

慢性乙型肝炎的特征是炎症病变长期存在，并且反复活动，病变不断进展与患者的性别及年龄、病毒复制的活跃程度、病变活动的时间和酗酒等有关。男性重症较多，进展肝硬化的也较多;中老年人因为感染的时间长久，病变发展也较重;“大三阳”患者的病毒复制水平较高，病变进展比较快;过量的酒精会伤肝，慢性乙肝病毒感染的人酗酒更会加重肝病。 

e抗原阳性(HBeAg，“大三阳”)慢性乙型肝炎随着病期延长，免疫活性也不断增强，病毒水平较高的人，病变的活动性也就越明显，疾病的进展也就会更快。e抗体阳性(抗HBe，“小三阳”)慢性乙型肝炎是由“大三阳”经长期反复衍变而来，这些患者人体的免疫活性较高，因此病毒水平与病变程度往往一致。“小三阳”患者的病变进展虽较缓慢，但最终发生肝硬化、肝衰竭和肝癌的比率远远超过“大三阳”的患者。 

（3）肝硬化会有什么样的发展过程? 

由慢性乙型肝炎到活动性肝硬化，有一个由轻到重的进展过程，肝细胞功能逐渐降低。真正的肝功能是指肝细胞的代谢功能，而转氨酶只是肝细胞炎症的标志，并不是肝细胞的功能，因为错用时间久了，很难改，也就不改了。 

肝硬化的发展过程可以分为2个阶段： 第一个阶段是代偿期，肝功能能量代谢可以负担日常生活和一般工作;第二个阶段就是失代偿期，也就是说肝功能已经不能满足日常生活和一般工作的需要。 

轻度代偿性肝硬化常常不自觉，去医院看病也可能会被漏诊;严重一点的可能有一些模糊的症状，包括容易疲乏、腹部不适或右上腹部发闷、肝功能试验异常，B超发现脾大。再重一点，症状可能会稍多一些，如肝功能试验血清转氨酶升高，白蛋白降低，出现肝掌、蜘蛛痣，B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。 

再向重度发展，就到了失代偿性肝硬化，这时候就会出现黄疸、腹水、肝性脑病、出血和白蛋白降低等症状。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。肝硬化的继续进展取决于病毒的复制水平(以血清HBV DNA定量表示)和病变的活动性(以血清转氨酶、转肽酶和黄疸来表现)。 

发生肝硬化后，门静脉的血流受到肝纤维化的阻力，门静脉血压增高，叫做门静脉高压症。 肝硬化越严重，门静脉内的压力也越高，就会发生严重的合并症： 一种是食管静脉曲张，曲张严重了就可能破裂出血，如果大量出血，后果可能是灾难性的;另一种是脾脏因淤血肿大而功能亢进。脾脏是个小血库，正常时清除一些衰老的血细胞，但脾功能亢进时会把一些尚未衰老的血细胞也破坏掉，血液内血小板和白细胞减少就会比较明显。血小板太少体内会到处出血;白细胞太少了会发生各种各样的感染。有了门静脉高压合并症，说明肝硬化病情不轻，但肝功能还能代偿，就不能称为失代偿性肝硬化。 

（4） 慢性乙型肝炎必须抗病毒治疗吗? 

慢性乙型肝炎轻重不一，特点是在漫长病程中的病情反复活动。如不进行抗病毒治疗，多数患者将逐渐加重，其中一部分患者会逐渐进展至肝硬化、肝衰竭和肝癌。这种发展可能是比较隐蔽的, 许多病例是在“无症状”中进展的，容易引起患者不重视。 

当前，虽然对慢性乙型肝炎患者进行抗病毒治疗的效果还不令人满意，较难在3～5年内将表面抗原(HBsAg)阳性转换为表面抗体(抗HBs)阳性而达到治愈的目标，但抗病毒治疗能够抑制病毒复制，逐步将“大三阳”转换为“小三阳”，肝功能恢复正常，从而稳定地防止病变进展，最终总有一部分患者能达到“小三阳”消失而痊愈。 

越早进行抗病毒治疗，越能起到好的效果。因为抗病毒治疗“大三阳”慢性乙型肝炎比治疗“小三阳”慢性肝炎要有效得多、经济得多;治疗慢性肝炎比治疗活动性肝硬化要有效得多、经济得多;治疗病情活动的代偿性肝硬化比治疗失代偿性肝硬化要有效得多、经济得多。 

病变是阶段性进展的，越晚病情越恶劣，越晚越难治疗。抗病毒治疗有效的患者病变常能部分逆转，但病变越是进展，能逆转的成分也就越少。发生肝硬化后，抗病毒治疗也难完全防止其进一步发展。因此，为什么不尽早积极抗病毒治疗，以防止其进展呢? 

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