注射用阿扎胞苷免费赠药政策
注射用阿扎胞苷免费赠药政策
2025年,国家层面未推出统一的无偿赠药计划,但通过医保谈判与省级带量采购,100mg规格终端结算价已降至1800元/支以内,较2023年原市场价下降约60%。
对于低保、特困等极端困难家庭,“共付白求恩·阿扎胞苷援助项目”仍在运行:患者先行自购2~3个治疗周期后,可凭低保证、困难证明向中华慈善总会合作药房申请后续免费赠药,平均再减免50%现金支出,名额按季度滚动发放,审核周期约15个工作日。
医保支付方面,药品已纳入国家医保乙类目录,限定支付范围为:
① IPSS中危-2或高危骨髓增生异常综合征(MDS)
② 慢性粒-单核细胞白血病(CMML)
③ WHO分类急性髓系白血病(AML)且骨髓原始细胞20%~30%伴多系发育异常
仅限成年住院患者,门诊或超说明书使用仍需全额自费。
对于低保、特困等极端困难家庭,“共付白求恩·阿扎胞苷援助项目”仍在运行:患者先行自购2~3个治疗周期后,可凭低保证、困难证明向中华慈善总会合作药房申请后续免费赠药,平均再减免50%现金支出,名额按季度滚动发放,审核周期约15个工作日。
医保支付方面,药品已纳入国家医保乙类目录,限定支付范围为:
① IPSS中危-2或高危骨髓增生异常综合征(MDS)
② 慢性粒-单核细胞白血病(CMML)
③ WHO分类急性髓系白血病(AML)且骨髓原始细胞20%~30%伴多系发育异常
仅限成年住院患者,门诊或超说明书使用仍需全额自费。
注射用阿扎胞苷是什么药
注射用阿扎胞苷(Azacitidine for Injection)是胞嘧啶核苷类似物,属抗代谢类抗肿瘤药,商品名维达莎,常见规格100mg/瓶,为处方药。
作用机制:进入体内后转化为活性三磷酸形式,抑制DNA甲基转移酶,造成基因组广泛去甲基化,恢复被沉默的抑癌基因功能;同时直接嵌入RNA/DNA,诱导异常造血细胞凋亡,对快速增殖的恶性克隆具有选择性细胞毒作用。
药代特征:皮下给药后30分钟达血浆峰浓度,生物利用度约89%;半衰期约41分钟,主要经肾脏排泄,24小时内约85%放射性物质随尿排出。
适应人群:
作用机制:进入体内后转化为活性三磷酸形式,抑制DNA甲基转移酶,造成基因组广泛去甲基化,恢复被沉默的抑癌基因功能;同时直接嵌入RNA/DNA,诱导异常造血细胞凋亡,对快速增殖的恶性克隆具有选择性细胞毒作用。
药代特征:皮下给药后30分钟达血浆峰浓度,生物利用度约89%;半衰期约41分钟,主要经肾脏排泄,24小时内约85%放射性物质随尿排出。
适应人群:
- 国际预后评分系统中危-2及高危MDS成年患者
- 慢性粒-单核细胞白血病(CMML)
- WHO分类急性髓系白血病(AML)且骨髓原始细胞20%~30%伴多系发育异常
不适用于急性淋巴细胞白血病、急性单核细胞白血病等其他类型白血病。
注射用阿扎胞苷是第几代靶向药物
严格意义上,阿扎胞苷不属于“第几代靶向药物”范畴。
传统“代际”划分适用于酪氨酸激酶抑制剂(TKI)等针对特定蛋白突变的小分子靶向药,而阿扎胞苷是表观遗传药物,通过全基因组去甲基化发挥广谱抗肿瘤作用,无特定突变位点依赖性。
若强行类比,其2004年FDA首次批准的“资历”与非突变选择性特点,更接近第一代“泛靶点”表观遗传调节剂,但业内更习惯称之为DNA甲基化抑制剂(HMA)首创代表,而非“第几代靶向药”。
传统“代际”划分适用于酪氨酸激酶抑制剂(TKI)等针对特定蛋白突变的小分子靶向药,而阿扎胞苷是表观遗传药物,通过全基因组去甲基化发挥广谱抗肿瘤作用,无特定突变位点依赖性。
若强行类比,其2004年FDA首次批准的“资历”与非突变选择性特点,更接近第一代“泛靶点”表观遗传调节剂,但业内更习惯称之为DNA甲基化抑制剂(HMA)首创代表,而非“第几代靶向药”。
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