这一疗法有重磅突破！肺癌患者离治愈更近一步

要解释清楚这个问题，咱们得先从肿瘤细胞的“避难所”开始讲起一——肿瘤微环境。科学家们把肿瘤细胞所处在的细胞环境叫做“肿瘤微环境”，由周围血管、其他非恶性细胞（成纤维细胞、免疫细胞、内皮细胞等）、细胞外基质，及信号分子等组成^[4]。

如果把恶性肿瘤比作“种子”，那肿瘤微环境就是让“种子”得以生长的“土壤”，在肿瘤发生、肿瘤进展和耐药过程中起重要作用！

了解了肿瘤微环境的定义，大家应该发现，免疫细胞其实是肿瘤微环境的重要组成部分。

长期以来，免疫细胞都是英勇的正面角色，充当人体内的“警察”。但随着对肿瘤微环境研究的不断深入，人们慢慢发现，真实的情况要复杂很多。位于肿瘤微环境中的免疫细胞，也称为“肿瘤浸润免疫细胞”，具有双重作用，根据肿瘤微环境的复杂信号，它们有可能消灭肿瘤或促进肿瘤生长。

在肿瘤免疫编辑的过程中，免疫细胞可能受到各种因素的影响，既可以充当监护人（抗肿瘤免疫），也可成为肿瘤的旁观者或支持者（促肿瘤免疫），这使它们成为肿瘤微环境中一把“双刃剑”。这种看似自相矛盾的情况同时存在于肿瘤微环境中^[4]。

就因为免疫细胞的这种“两面性”，科学家们没法让T细胞之外的其它免疫细胞参与到免疫疗法的设计当中。免疫疗法要想更彻底地战胜肿瘤，就要找到免疫细胞“抗肿瘤”的“关键开关”。

为了给T细胞多找一些“队友”，研究人员把目光投向了另一位重要的免疫细胞“B细胞”。

哈佛医学院、博德研究所和基因泰克的科学家们在《Nature》期刊上发表了一项重要的研究^[1]。他们通过合作，深入研究了B细胞在抵抗癌症中的作用。他们发现了一种叫TIM-1的关键免疫检查点，它位于B细胞上，可以限制免疫反应。但当科学家们通过抑制B细胞上的TIM-1，可以增强抗肿瘤T细胞的反应，从而有助于阻止肿瘤的生长。

他们使用了一系列高科技的方法，发现了一种特定类型的B细胞，它在患有肿瘤的小鼠的淋巴结中逐渐增加，而且这些B细胞高度表达TIM-1蛋白。通过删除B细胞上的TIM-1，使肿瘤生长得到抑制，而T细胞的反应则增强。TIM-1缺失能促进B细胞的活化，增加抗原呈递（为T细胞通风报信的过程），最终导致肿瘤特异性效应T细胞的扩增。也就是说，通过靶向TIM-1，可以促使该B细胞亚群加入抗肿瘤的战争，从而增强B细胞-T细胞发挥抗肿瘤的协同作用，抑制肿瘤细胞生长。

总之，该研究将TIM-1确定为B细胞活化的关键检查点，为癌症免疫治疗提供了又一大潜在靶点。

此外，科学家还发现，市售的TIM-1抗体也可以有效地抑制肿瘤生长。这项研究的重要性在于，它揭示了B细胞在肿瘤免疫中的作用，以及TIM-1如何影响B细胞的免疫反应。这一发现有望拓宽免疫检查点阻断疗法在癌症治疗中的应用范围，提升免疫疗法的治疗效果！