试试改变癌细胞存活环境

今天看到一篇文章 觉得有点意思
希望大家读一读 是不是与某些病友采取的轮换法有点异曲同工之妙 也许他们的轮换药物不一定有效 但刚好起到了有效药物的间隔使用 看完不禁觉得自己是不是该停药了 真是纠结呀

不知道这项研究有没有新进展 
希望了解的觅友谈一谈
以下是正文

2019-08-08 10:20:19 来源: 科技日报

        传统的癌症治疗一般采取消除恶性突变细胞的方法,试图通过使用大剂量对人体有伤害的抗癌药物来根除这种疾病,然而已经发生转移的癌症很少能治愈。据《科学美国人》8月5日报道,最近一个美国科学家团队基于达尔文进化论,通过生物实验发现,控制癌细胞存活环境,防止其获得竞争优势,可有效治疗癌症。

        人为什么会得癌症

        几乎所有医生或癌症研究人员都认为,癌症与衰老、吸烟或辐射有关,这些因素会导致突变。此观点在一定程度上是正确的,香烟烟雾或辐射确实会导致我们的DNA发生突变,而人一生中发生的DNA突变会积累在细胞中,导致细胞发展出新的特性,比如细胞分裂过度活跃,具备入侵周围组织的能力等。

        然而,这种观点只强调了细胞内部的变化,却忽略了一个事实,即任何细胞或者生物个体的进化变化主要是由细胞外部环境驱动的。

        依照达尔文进化论所述,地球上物种的进化高度依赖于环境扰动。这些环境变化导致生物体出现适应性特征选择,产生了惊人的多样性。

        达尔文进化论提到加拉帕戈斯群岛雀,在不同的岛屿上有着形状略微不同的喙。这种雀以种子为食,而每个岛上的种子都有不同的形状或特征。喙形与当地种子形状最匹配的鸟获得的食物最多,后代也最多。当两组动物在同一个小空间竞争时,更适应环境的那一组胜出。

        癌细胞也以类似的方式进化。在正常组织中,正常细胞之所以能茁壮成长,是因为它们很好地适应了周围健康组织发出的生化生长信号、营养物质和身体暗示。如果某种突变制造出的癌细胞不适应周围环境,那么它的机会不大,因为正常细胞在争夺资源方面胜过它。但是,如果周围的环境被炎症破坏时,癌细胞就会表现得更好,不断地进化,并开始将正常细胞“淘汰出局”。环境的变化最终决定了癌细胞的胜出。

        癌症进化论论证

        为了进一步验证癌症进化论,科学家们还进行了实验。埃默里大学和莫菲特癌症中心的两位研究者在一组年轻小鼠和一组老年小鼠的骨髓干细胞中制造了同样的致癌突变。结果表明,突变细胞在老年小鼠中增殖,而在年轻小鼠中则没有。这说明,相同的致癌突变对细胞的影响取决于年龄,决定因素不存在于突变细胞内,而是与周围正常细胞的代谢和基因活性有关。

        在一个人的整个生命过程中,无法避免细胞积累突变。科学家们对突变环境的关注,成功产生了一种全新的对抗癌症的思路。这一思路旨在逆转由衰老、吸烟和其他因素引起的组织改变,进而降低致癌突变细胞的竞争优势。尽管突变仍然会发生,但突变细胞很难拥有环境优势,因此不会在数量上增长。

        鉴于实验结果,癌症进化论是一种适应性肿瘤发生理论,理论表明在实验动物身上,改变其细胞环境时,癌症就会以这种方式发生,尽管癌细胞的内部运作没有改变。我们可以通过观察突变细胞周围环境来更好地理解癌症,而不是仅仅关注细胞内突变。通过减少炎症等过程引起的组织改变,可以恢复一个更正常的环境,防止癌细胞获得竞争优势。

        从预防到治疗的抗癌新思路

        除了初级预防,癌症进化论指出,可以通过减少这些细胞产生耐药性的不良倾向,提升目前癌症治疗的效果。

        现今医生们在癌症治疗上往往采取焦土疗法,通过使用大量化疗药物,试图消灭病变细胞的最后一丝痕迹。起初,这看起来是有效的,肿瘤缩小或消失。但随后它又回来了,对曾经杀死这些细胞的药物产生了抗药性。这种策略在治疗无法治愈的癌症时,常常被认为是不明智的,因为它加速了耐药癌细胞的生长。

        这种疗法的核心策略是施以“最大耐受剂量(MTD)”,即给病人化疗的药物剂量不足以致死或引起病人无法忍受的副作用。几乎所有的抗癌药物都会损害身体的正常组织,这些副作用甚至是致命的。

        依据进化论思路,为了尽可能长时间地阻止肿瘤生长和转移,新疗法采取在患者服用抗癌药物一个月后肿瘤缩小了50%时停止治疗。停止治疗将留下大量对治疗敏感的癌细胞,然后肿瘤开始重新生长,最终达到原来的大小。再生时期的大多数肿瘤细胞仍然对抗癌药物敏感,却不产生耐药性。因此,与传统的持续最大剂量给药方法相比,这种治疗将能够更长时间地维持对肿瘤的控制,而且由于药物剂量将显著减少,毒性大大降低,病患生活质量更高。

        在一项针对前列腺癌患者的临床试验中,科学家尝试了使用只够保持肿瘤微小而不完全杀死它的化疗方法,其目标是维持一小群易受攻击的化学敏感细胞。实验结果很成功,在一组肿瘤通常在13个月后开始失控生长的患者中,这种疗法使用的药物少于标准剂量的一半,并将肿瘤平均控制了34个月。


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我覺得改變癌細胞存活環境還包括人體生活的物理環境。常言說,人挪活,樹挪死。癌症病人脫離原來的生活環境,也是一種改變。
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2020-05-13 01:14:41
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肯定有道理。本来就有多条路,有一条路走得顺,其它就暂时不用了。如果通路堵得太结实,必然会寻找其它的路,但是堵一半留一半,或者堵几天留几天,造成惰性通路有流量但流量不够,这种情况下,其它通路会不会打开,道理上也是会的。如果在堵住通路后,肿瘤退缩,信号流量减少,在没有耐药前,减量或者停药,应该可以更长久用药,这个时间点不好找,停早了,没抑制住,停晚了,已经耐药。
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2020-05-12 06:29:21
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我是很认同癌细胞存活环境的,很多手术后复发就是例证。我家9291效果一直不看好,在副作用爆发后就开始吃吃停停了,没有规律。近期规定吃一粒停一粒,外加中药了,昨天CT原发没啥变化,胸水有点增加,今天说联贝伐,等拿到所有结果再好好思考总结一下。同时目睹了两个月前还自由行走的病友现在奄奄一息准备回家了,我这心里超级难受,真的是在和死神征战啊!
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2020-05-12 10:57:06
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我也打算试试
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2020-05-12 07:42:37
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似乎有些道理
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2020-05-12 16:12:51
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天涯上有个“风吹柳林”,靶向药吃吃停停,靠cea值微差调控,不过他本身病情轻。
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2020-05-12 00:13:22
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有道理,学习了。
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2020-05-12 05:41:04
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停药时间还是不能太长的,监测也要及时,爆发性进展不是空谈。我倒觉得类似吃8停2这种爆发进展的风险低一些……
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2020-05-12 10:32:14
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您好,可以私聊吗,有问题想请教
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2020-05-15 10:12:22
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特别想试试
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2020-05-12 06:44:31
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谁吃第一个螃蟹
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2020-05-12 10:57:47
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好文章!
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2020-05-12 15:51:47
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有道理,学习下!
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2020-05-12 08:32:52
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我也在思考这个问题,免疫治疗是否可以拉长治疗期,以防太早耐药,毕竟免疫后没有更好的手段,每天都很纠结这个
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2020-05-12 16:30:57
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我介绍一下我的治疗过程,看对你们的讨论有没有启发。一七年三月份肩甲骨痛的自己怀凝得了癌症并转移。家人对我沒办法只好去做cT。结果肺部右上叶紧挨动脉处有结节。外科医生主张微创手术。老公极力反对。因结节穿刺也不安全,没有取到组织做基因检测。用血做了一个全套DNA突变。也没有很发现己出突变药的基因。带着各种cT,骨扫描之类疑似癌转骨的片子求各家医院。胆大的推荐盲吃易瑞沙或国产的凯美纳。吃4个月凯美纳后发生胃出血。吃凯美纳效果不是很好,但沒发展。医院止血后回家一星期有人牵线购易瑞沙。吃了4个月效果很好。根本不象病人。但是可怕的胃出血又来了。输血抢救。最终停了药。中间4一5个月的时间什么药都没吃,一直止痛片维持。到现在快一年了。除了全身骨痛,肺部病灶从开始到现在都没有发展。我要说的是不治疗和治疗到底那个好。 很想把事情说清楚,但沒文化没逻辑说的清楚。别见怪。我只想告诉你们有一个我这样的病人。
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2020-05-12 23:01:31
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不无道理。
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2020-05-11 22:37:38
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现在医生都不建议靶向药吃吃停停,认为吃吃停停增加耐药风险。看了这篇文章,我有一种奇妙的想法,靶向药或者化疗药和安慰剂轮换也许可行。
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2020-05-11 22:38:44
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这套理论是抄袭了中医的,所以,不可信,不科学。
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2020-05-16 20:39:03
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这个是跳大神中医,做的一个采访主题,和你的标题一样
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2020-05-16 21:11:33
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理论上可以说得通,但是实践上需要更精准及时的复查和跟踪。对于医患比例严重不足的国家和地区,缺乏实践可行性
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2020-05-11 23:56:31
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其实这里隐含了一个问题是肿瘤的进展不一定是线性的。像存在一些特殊的驱动基因比如ALK的肿瘤细胞,扩散能力明显更强,也更容易脑转,用一个月的周期来观察,进展的速度可能很快,不好把控。但是如果本身的肿瘤类型属于不容易很快进展的,或许收效会很好
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2020-05-12 13:23:56
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