慢性萎缩性胃炎(CAG)的病理变化有哪些? 

 

慢性萎缩性胃炎的主要病变为胃固有腺(在胃窦部为幽门腺、胃底部为胃底腺、在贲门为贲门腺的萎缩,肠上皮化生及炎性反应。

慢性萎缩性胃炎的炎性反应与浅表性胃炎相似,但较其为重。腺体萎缩发生于腺颈部以下的固有腺体,主要表现为腺体缩小,数目减少;萎缩重者,大部分腺体丧失,粘膜变薄。萎缩区常被浸润的炎症细胞、增生或化生的腺体所占据。

CAG镜下表现

1"慢性萎缩性胃炎"CAG)在胃镜下的表现如何?胃镜下及大体可见胃粘膜变薄,皱襞消失,色苍白而光滑,粘膜下血管分支清晰可见,有时可见出血腐烂。

  

CAG的程度分级

根据固有腺受影响的情况可将慢性萎缩性胃炎分为轻度、中度和重度三级,即胃的固有腺体较正常量减少1/3以内者为轻度,减少1/32/3者为中度,减少2/3

以上者为重度。慢性萎缩性胃炎随病情发展可形成全胃萎缩,其时整个胃体粘膜萎缩变薄,所有腺体完全消失或代之以肠化生腺体。

 

肠上皮化生

肠化即肠上皮化生,意思是在胃黏膜上皮中出现肠上皮,可见于浅表性胃炎或萎缩性胃炎中,也可见于部分正常人。目前医学上采用黏液组化、酶组化及电镜技术等,将肠化分为完全型、不完全型以及小肠型或结肠型。现大多数医学专家认为,不完全型、结肠型肠化(也称Ⅲ型肠化)与胃癌的发生有密切关系。因此,见到肠化报告后应进一步检查。

当慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时,胃粘膜常伴有肠腺上皮化生,使正常胃粘膜的分泌功能改变为胃所缺乏的吸收功能,化生的肠腺上皮细胞能吸收一些脂质,由于缺乏乳糜管而使吸收的脂质不能像小肠粘膜那样立即输入血循环,而是滞留在肠腺化生上皮内,胃粘膜区不能有效解毒,从而形成致癌物质,诱发胃癌。也给黄曲霉素、苯胼荜等致癌物质的吸收准备了条件。

 

肠上皮化生的病理

肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见,它是萎缩性胃炎的比较突出的病变。其常发生于幽门窦,继而向小弯、大弯、胃体部扩展。

肠上皮化生是指病变区胃粘膜上皮被肠型腺上皮替代,出现吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞。

肠上皮化生轻者只是少量的杯状细胞,重者可见大量的肠绒毛上皮。

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