27岁女孩公开求助：“我想活下去”！网友问：胃萎缩一定会得胃癌吗？

截图自媒体报道

事实上，胃萎缩就像一位“沉默的厨师”，悄悄改变着胃的工作环境，它是否会发展成胃癌，取决于我们是否了解其中的风险密码并及早干预。

胃，这个位于我们上腹部的“J”形口袋，是消化系统的核心加工厂。胃壁并非简单的“口袋布”，而是由多层精密的功能膜组成。包括黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层，当医生诊断“胃萎缩”，其核心指的是胃黏膜层的腺体发生了病变^[1]：

一是原本负责分泌的腺体细胞数量显著下降。二是腺体形态变得不规则，甚至消失不见。甚至部分腺体细胞可能被其他类型的细胞（如肠化生细胞）替代，这些替代细胞往往不具备原有的分泌功能。

这种腺体的损伤和丢失，会导致胃的关键功能受损，比如消化力下降，黏液分泌减少，黏膜屏障受损，更容易受到有害物质侵袭。还会影响维生素B12吸收，长期可导致恶性贫血。

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胃萎缩本身并非癌症，但它标志着胃黏膜处于一种不稳定、易受攻击的状态。

从胃萎缩发展到胃癌，其实存在一个多步骤的渐进过程，常被称为“Correa序列”或“胃癌发生经典路径”：慢性非萎缩性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生（这也是癌变路上的关键节点，此时胃黏膜中会出现类似小肠或大肠黏膜的细胞和腺体结构）→不完全型肠化生→异型增生→低级别异型增生→高级别异型增生→早期胃癌^[2]。

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但是这个过程非常漫长，且每一步都非必然发生，更非必然进展到下一步。绝大多数处于肠化生阶段的患者，并不会进展为癌。及时发现并阻断在异型增生之前的阶段，是预防胃癌的关键。

答案是明确的：不一定。全球大型研究数据显示，在确诊后的5年时间内，萎缩性胃炎发展成胃癌的概率为0.1%^[3] 。这意味着绝大多数胃萎缩患者终身不会发展为胃癌。而且风险高低取决于多种因素的综合作用，比如幽门螺杆菌感染、吸烟、高盐饮食、腌制熏烤食物过量、新鲜蔬果摄入不足、过度饮酒、遗传等。

所以，胃萎缩更像是一个“黄灯警告”，提醒我们需要关注胃的健康状况，采取积极措施降低风险，而非等同于癌症判决书。

但看了开头的报道，不少觅友可能还有疑问——

答：胃癌的发生通常是遗传易感性与环境因素长期共同作用的结果。但绝大多数胃癌是散发性的，由后天环境因素和个体因素主导。

不过遗传因素确实存在，比如一级亲属患胃癌，个体的风险比普通人群高2-3倍。这种风险升高可能源于家庭成员间相似的饮食习惯或是共同幽门螺旋杆菌感染源，而且某些基因变异可能使人对Hp感染、环境致癌物更敏感，修复损伤的能力较弱。真正的遗传性胃癌综合征比例很低，比如CDH1突变、林奇综合征相关胃癌等，但这类患者患癌风险极高，常较年轻发病，需专业管理。

所以说，胃癌家族史是一个重要的风险信号，但并非父母得胃癌子女就“注定”会得，它只是在提示高风险人群需要更积极地筛查和干预可控因素。

确诊胃萎缩，尤其伴有活动性炎症或肠化生后，只要没有禁忌症，强烈推荐开始根除幽门螺旋杆菌治疗。标准四联疗法（两种抗生素+质子泵抑制剂+铋剂）是主流方案，务必遵医嘱足量足疗程用药^[4]。根除成功后，能显著延缓胃黏膜病变进展，甚至部分逆转萎缩和肠化生，大大降低胃癌风险。

均衡膳食：多食新鲜蔬菜水果；减少腌制、熏烤、煎炸、高盐食品；选择优质蛋白，比如鱼、禽、豆类。

严格戒烟限酒：戒烟是必须，饮酒需严格控制或最好不喝。

保持健康体重：通过饮食和运动控制体重在合理范围。

规律作息：避免长期精神紧张，按时作息不熬夜，尽可能在晚上十一点前入睡，保证每天7-8小时睡眠。

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还可以在医生的指导下使用药物对胃进行保护，比如胃黏膜保护剂（替普瑞酮、瑞巴派特、硫糖铝等），有助于修复受损黏膜。对于高风险且饮食摄入不足者，建议在医生指导下可考虑补充维生素C、硒等。

胃萎缩或者肠化生本身症状隐匿或无特异症状，内镜+活检是唯一能准确评估病变范围、程度和发现早期癌变的手段。随访需遵医嘱进行个体化监测，比如单纯萎缩性胃炎，结合危险因素，一般每2-3年复查胃镜。中-重度萎缩/肠化生建议每1-2年复查。而低级别上皮内瘤变通常6-12个月复查，密切观察。若是发现高级别上皮内瘤变需高度重视，建议短期内（如3-6个月）复查确认，或直接接受内镜下微创治疗完整切除病灶[5]。

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面对胃萎缩，无需恐慌，但需重视。在专业医生的指导下，积极根除幽门螺旋杆菌、拥抱健康生活、坚持规律随访，你完全有能力将风险降至最低，牢牢掌握胃健康的主动权。你的“胃”来，依然充满希望！