感冒、流感、新冠，可能会“唤醒”沉睡的癌细胞？
感冒、流感、新冠，可能会“唤醒”沉睡的癌细胞？
蔡绮纯肿瘤免疫科普
2025年08月11日 07:22
湖北
乳腺癌是全球女性中发病率最高的癌症之一，真正威胁生命的往往不是原发肿瘤本身，而是转移。许多患者在手术、化疗、放疗后进入“缓解期”，看似痊愈，但实际上，一些已扩散到远处器官的癌细胞（简称DCCs）会长期处于休眠状态，既不增殖，也不被免疫系统清除。这种休眠可持续多年甚至数十年，一旦被“唤醒”，就可能迅速生长成致命的转移灶。那么，是什么在打破这份脆弱的“平衡”呢？来自美国科罗拉多大学等机构的一项最新研究指出——呼吸道病毒感染（如流感和新冠）可能就是潜在的“唤醒者”。病毒感染让癌细胞“睡不着”研究团队用多种乳腺癌小鼠模型进行试验，这些小鼠体内的乳腺癌细胞会在肺部“安静地躺着”，长期不发展为转移灶。当小鼠感染流感病毒后，短短3天内，休眠癌细胞就表现出明显的增殖迹象；到两周左右，肺部的癌细胞数量比感染前增加了100~1000倍，并形成了大片转移病灶。即使感染痊愈几个月后，这些扩张的癌细胞依然存活在肺部。同样的现象也出现在感染了鼠适应性新冠病毒的实验小鼠中。
研究进一步发现，这种“唤醒”依赖于一种炎症因子——白介素-6（IL-6）。当缺失IL-6时，即使感染病毒，癌细胞仍保持休眠。 为什么病毒会有这种作用？呼吸道病毒感染会引发强烈的肺部炎症，大量免疫细胞（如中性粒细胞、T细胞、B细胞）被招募到肺部，炎症因子（包括IL-6）水平飙升。IL-6不仅是抗感染反应的一部分，还会影响肿瘤微环境，使休眠癌细胞从一种“低调”的间质样状态转向更具活性的混合状态，进入细胞周期开始分裂。此外，研究还发现了一个耐人寻味的现象：在感染后的晚期，肺部会形成富含CD4⁺ T细胞的小型淋巴组织。这些CD4⁺细胞会抑制CD8⁺杀伤性T细胞的活性，从而让已被唤醒的癌细胞免受免疫清除，维持其长期存活。当研究人员去除CD4⁺细胞后，CD8⁺细胞的杀伤能力恢复，癌细胞数量显著减少。人群数据为了验证动物实验是否与人类情况相符，团队分析了英国生物样本库（UK Biobank）和美国Flatiron Health数据库的数据：1、英国生物样本库在癌症康复人群中，新冠检测阳性者的全因死亡风险是阴性者的4.5倍。即使剔除直接死于COVID-19的病例，癌症相关死亡风险仍增加约1.85倍。风险在感染后的几个月内最高，随后逐渐下降。2、Flatiron Health（乳腺癌患者数据）曾患乳腺癌且感染过新冠的女性，其后续发生肺部转移的风险提高了约44% （调整年龄、种族等因素后）。这些流行病学数据，与小鼠实验中看到的“病毒→癌细胞觉醒→肺部转移”过程高度一致。 研究启示这项研究首次系统证明：呼吸道病毒感染可能显著增加休眠癌细胞被唤醒并形成转移的风险，尤其是在肺部。对癌症康复者而言，这并不意味着要对所有感冒恐惧万分，但确实提醒我们：加强防护：流感季和新冠流行期间，戴口罩、勤洗手、避免与有症状者密切接触。及时接种疫苗：流感疫苗和新冠疫苗可减少重症和炎症反应，或许也能间接降低癌细胞被激活的风险。关注异常症状：感染后如果出现持续咳嗽、呼吸困难、胸痛等，应尽早复查影像学。未来的可能干预方向既然IL-6是“唤醒”过程的关键因素，那么理论上，IL-6受体拮抗剂（如托珠单抗）或JAK抑制剂可能在特定情况下帮助降低风险。不过，研究人员也提醒，抗IL-6治疗会影响免疫系统对抗病毒的能力，因此需要谨慎评估时机与安全性，先在动物实验和临床试验中验证。参考文献Chia S B, Johnson B J, Hu J, et al. Respiratory viral infections awaken metastatic breast cancer cells in lungs[J]. Nature, 2025: 1-11.
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沒姷铷餜谢谢分享
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2025-08-12 09:05:09 有用(0)
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涓涓细流7450谢谢分享
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2025-10-19 21:32:36 有用(0)
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六谷谢谢分享
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2025-08-12 12:35:07 有用(0)
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开开心心每一天10谢谢分享
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2025-08-12 05:04:32 有用(0)
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mmian妈2017.6—1969谢谢分享
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2025-08-12 05:14:38 有用(0)
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