舒尼替尼作为多靶点酪氨酸激酶抑制剂，其肾毒性已得到临床与基础实验双重验证。蛋白尿与血肌酐升高是最常见的肾脏不良反应，发生率分别达18.9%与7.7%，其中3级蛋白尿约占蛋白尿病例的19%。机制层面，药物可诱导肾小管上皮细胞凋亡，造成广泛肾实质损伤；病理上可见肾小球毛细血管内皮窗孔减少、足细胞足突融合，呈现血栓性微血管病样改变。
风险因素包括既往高血压、血脂异常、慢性肾病及高龄。出现2级以上蛋白尿或血肌酐>2倍基线值时应立即停药，待指标恢复后减量12.5mg再启动；若合并肾病范围蛋白尿或急性肾损伤，需永久停用并启动肾素-血管紧张素系统阻断剂。整个治疗周期内，建议每2周复查尿常规、血肌酐及24h尿蛋白定量，必要时行肾活检明确病理类型。

凡德他尼同时抑制EGFR、VEGFR-2与RET三条驱动信号，在甲状腺髓样癌中展现双重抗肿瘤效应：一方面通过阻断VEGF介导的血管新生，削减肿瘤血供；另一方面抑制RET突变引发的增殖信号，直接诱导癌细胞凋亡。
临床数据显示，300mg/d剂量可显著延长晚期甲状腺髓样癌患者的中位无进展生存期，并降低血清降钙素及癌胚抗原水平。除甲状腺髓样癌外，该药在RET融合阳性非小细胞肺癌、晚期乳腺癌的Ⅱ期试验中也观察到客观缓解，但尚未获批相应适应症。
值得注意的是，凡德他尼可引起QTc延长、高血压、皮肤毒性及间质性肺病，用药前必须校正血钾、血钙、血镁，并在第2-4周、第8-12周及此后每3个月复查心电图与电解质。

官方说明书未设定“允许停服天数”上限，但药代动力学提示其半衰期长达19d，短期中断（≤7d）不会导致血药浓度骤降，也不会诱发“反弹性”肿瘤进展。临床实践中，若出现2级以下不良反应，可暂停给药至多14d，待毒性恢复至≤1级后以原剂量或减量（200mg/d）重启；若中断超过21d，需重新评估QTc、电解质及肝肾功能，并按新患者方案重新滴定。
需特别指出，对中度肾损（CCr30-49ml/min）者，停服超过7d后再次启动时必须采用200mg起始剂量，并密切监测心电图变化；重度肾损（CCr<30ml/min）患者原则上不建议恢复用药。