CSCO l 免疫毒性之心肌炎的处理和体会
东部战区总医院的王峰教授表示ICIs药物的特点可以用8个字形容:潜力无穷,邪魅淘气。如今随着免疫治疗药物增多,相关的不良事件也越多,王峰教授表示只有你想不到,没有它发生不了。

今天王峰教授为我们带来了免疫性心脏毒性的解析。
免疫性心脏毒性具有一定的特点:
1.发生率低:我国心脏毒性的发生率仅为1%。
2.死亡率高:在101例免疫检查点抑制剂相关严重心肌炎中,46例(46%)死亡。
3.大多都在治疗的早期发生:中位时间27天,最早5天就能发生。

那为什么会发生免疫性心脏毒性?王峰教授也为我们解析了这一机制:
1.PD-L1在人和小鼠心肌细胞中表达,其表达在心肌损伤期间增加;
2.心脏和肿瘤可以共享相同T细胞克隆识别的抗原;
3. Ipilimumab+Nivolumab可释放免疫反应引起的自身免疫性淋巴细胞性心肌炎;
4.发生心肌炎患者行心肌活检示大量淋巴细胞浸润,通常累及房室结和窦房结;
5.动物研究表明,CTLA-4和PD-1缺失可引起自身免疫性心肌炎。
临床上,心脏毒性事件包括有心肌炎,心包炎,心律失常和心室功能受损等,那么遇到这些事件我们应该怎么管理呢?王峰教授分享了自己的看法。
应该立即请心脏科医生会诊,行心电图,远程心电监护,心脏生物标志物检测(肌酸激酶个肌钙蛋白),炎症标志物检测(红细胞沉降率,C反应蛋白,白细胞计数),心脏MRI,评估如病毒滴度,超声心动图等其他致病因素。

其中,对于不同程度的心脏毒性,王峰教授也介绍了不同的处理方式。
当心脏毒性达到3级时(严重),患者需要入院治疗,且永久停用肿瘤免疫治疗,使用甲基强的松/强1-2mg/KG/天治疗直到心功能恢复至基线状态,然后再4-6周内逐渐减量。
当心脏毒性达到4级(危及生命)时,患者需要住院治疗,同样使用甲基强的松/强1-2mg/KG/天治疗直到心功能恢复至基线状态,然后再4-6周内逐渐减量,此外还可以考虑使用英夫利西单抗。
报告的最后,王峰教授分享了自己对免疫毒性的看法:
免疫毒性真广谱,心脏损伤苦中苦。
悄声前行一两周,势若奔雷伤无数。
早期诊断看酶谱,激素足量不含糊。
无声之处听惊雷,心安之地是归处。

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