ER(-),PR(1% ),P120(膜 )，E-Cad ( )，GCDFP15(一)，ki一67 (80% )，HER一2(0)，第二批：Ck( )，CK5/6(-)，SY(-)，CD56(-)，vim(-)

太专业了

学习了，谢谢

乳腺癌病理免疫组化的临床意义 ER：雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。 PR：孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR。当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果细胞仍保留ER和（或）PR，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；如果ER和（或）PR缺失，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者是阴性预后不好。阳性者使用内分泌治疗。 Her-2(CerbB-2)：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因。它的过度表达即出现加号表明患者预后不好。同时也提示患者易于出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体可能缺乏。在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高，其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，表达率越高，预后可能也就越差。Fish检测3个加号以上者有进行生物靶向治疗的必要。— 以上三个都是阴性患者，医学上目前被叫做“三阴”性乳腺癌，预后差。 Ki-67是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达数值越高预后越不好。同HER。— P53：是一种肿瘤抑制基因，免疫组化后检查的是突变后的数值，它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。— P16:乳腺癌中低表的也可缺失。 CK5/6：是一种细胞角蛋白，肿瘤分期越高其表达率越高，阳性预后差。— TOP-II：DNA拓扑异构酶II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。蒽环类药的靶点，愈后不好。— PCNA：增殖细胞核抗原，阳性预后不好。— P170：是一种多药耐药基因，它的过度表达不利于治疗。— nm23：是一种恶性肿瘤转移抑制基因，基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移的高危因素。 Her-1：和前面的Her-2类似，阳性不好。_ CD44V6：是一种蛋白，高表达提示预后较差。_ Ck14、Ck17和CK7：与前面的Ck5/6有类似参考标准。_ PS2：在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。_   ER    PR    nm23 较好，其余—好，低表达较好 以上仅是一部分数值。    

严重吗

三阴

和我一样，三阴，对化疗敏感，好好配合治疗，没问题

三阴的，和我的基本一样，好好化疗吧，内分泌和靶向都用不上

化疗

ER(-),PR(1% ),P120(膜 )，E-Cad (  )，GCDFP15(一)，ki一67 (80% )，HER一2(0)，第二批：Ck(  )，CK5/6(-)，SY(-)，CD56(-)，vim(-)

ER(-),PR(1% ),P120(膜 )，E-Cad ( )，GCDFP15(一)，ki一67 (80% )，HER一2(0)，第二批：Ck(  )，CK5/6(-)，SY(-)，CD56(-)，vim(-)