妻服用9291一年耐药，现胸中量积液，求教用什么方案治疗。感谢！

大部分人9291耐药后会有几种选择： 1、联合E靶点的药，如易瑞沙、特罗凯。 2、联合cMET扩增的药，如184、280、克锉替尼。 3、联合V靶点的药，如：凡德他尼、阿西替尼。 4、联合阿法替尼。 5、换靶点，如V靶点、cmet扩增、alk靶点、Her2等，以上均已提到相关靶点的代表性药物。一般也会根据一些病友的经验，比如骨转会考虑联合184或者克锉替尼，脑转的会联合804或120。9291联合易特后有效的也不再少数。

9291国内有吗？

第一代EGFR TKI易瑞沙、特罗凯和凯美纳，第二代EGFR TKI阿法替尼的主要耐药机制均是T790M突变，见表1，AZD9291正是针对T790M突变设计的第三代EGFRTKI，无进展生存期9个月，总有效率61%，然而AZD9291的耐药同样不可避免。 1 AZD9291耐药机制 AZD9291获得性耐药突变的机制包括：EGFR C797S突变，FGFR1扩增，HER2扩增，cMet扩增或MAPK旁路途径激活，组织学转变（部分转成小细胞肺癌），或复合其它基因突变。 1.1 EGFR C797S突变 AZD9291与半胱氨酸C797在ATP结合位点形成共价键，C797S突变影响了共价键的结合，类似BTK抑制剂依鲁替尼（Ibrutinib）的耐药机制。一项针对15名AZD9291耐药患者的研究发现，共有6名患者获得C797S突变（40%），均同时具有EGFR Del19 T790M。另一项针对67名AZD9291耐药患者的研究发现，共有15名患者获得C797S突变（22%），均同时具有EGFR T790M，C797S突变在EGFR 19突变的患者中比例比EGFR 21突变的患者中高的多（30%比8%）。 体外实验发现，C797S突变分三种情况，见图1。如果T790M和C797S两个突变在不同的染色体上，即反式模式，则可以使用一代和三代药物联合使用方式。但如果T790M和C797S突变在同一个染色体上，也就是顺式模式，则对所有EGFR TKI耐药。还有一种情况是19外显子缺失的情况下，直接出现了C797S，那么这个情况也可以继续使用第一代抑制剂。 WZ4002等不可逆EGFR TKI的耐药研究发现CDK4/6抑制剂或PKC412可以对付T790M C797S，但所需剂量很大，在人体中不可行。而今年自然杂志刊登的第四代EGFRTKI EAI045与爱必妥联合方案在体外实验显示有效，但实际效果需要经临床试验验证。 1.2 HER2扩增 该类比例约10%，多数为EGFR突变伴随HER2扩增、T790M缺失，也有极少数患者为原发病灶EGFR突变 T790M，转移病灶HER2扩增、T790M缺失。 1.3 cMet扩增 该类比例约10-15%，多数为EGFR突变伴随cMet扩增、T790M缺失，也有极少数患者为原发病灶EGFR突变 T790M，转移病灶cMet扩增、T790M缺失。 1.4 SCLC该类该比例约2%，可联用依托泊苷（Etoposide，VP16）口服化疗药。 1.5 MAPK旁路途径激活该类比例未知，阿斯利康推荐的解决方案是联合Mek抑制剂司美替尼，临床结果显示疗效不错。 1.6 其它基因突变AZD9291临床组继发耐药患者中各发现一名FGFR1扩增，Kras突变，和Braf突变。 1.7 L844V和L718Q突变 体外实验中还发现了EGFR L844V和L718Q耐药突变，但尚未在实际患者中发现，该二种突变对阿法替尼敏感。

条件允许基因检测，耐药肯定是有别的突变，然后连药，或根据症状盲试连药～

可以抽积液化验基因

9291每月的费用是多少？

经济条件可以的用pd1，时间不等人

是原料吗