有非小细胞肺癌BRAF基因突变的吗?求经验

家人基因检测结果出来了 BRAF基因突变 有这个突变的病友吗?可以一起交流学习吗? 感谢🙏🙏🙏

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MEK BRAF组合目前中国售价: 迈吉宁(曲美替尼) 规格 2mg/30片/盒,零售价格为 ¥27648元/人民币。 泰菲乐(达拉非尼) 规格 75mg/120粒/盒,零售价格为 ¥41472元/人民币。 曲美替尼 达拉非尼,联用,每月花费:¥27648 ¥41472=¥69120元/人民币 曲美替尼 达拉非尼,联用,每年花费:¥69120×12月=¥829440元/人民币 网上查的 国内好贵
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2020-01-17 16:31:39
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是BRAF的哪个,v600?
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2020-01-17 12:58:23
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我父亲也是 希望 一起交流
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2020-02-23 21:24:03
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你好,你家现在怎么在治疗?我妈妈也有这个突变,丰度3%,T79018.7%,在单吃9291,
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2020-09-06 16:18:43
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这个文章你参考下: KRAS通路的潜在治疗靶点一直都在研究中。例如,在黑色素瘤中,针对BRAF突变(KRAS通路中的一个下游靶点)的靶向治疗,能引起患者的积极应答。莫菲特大学的研究人员认为,KRAS通路下游的MEK激酶,有望成为肺癌治疗的一个潜在靶点。 通过一系列的药物筛选和实验室研究,研究团队发现,相较MEK抑制剂单药治疗,MEK抑制剂曲美替尼(Trametinib)联合细胞因子TNFα和IFNγ治疗,能杀死更多的肺癌细胞。 TNFα是20世纪七十年代发现的一种肿瘤坏死因子。不过,将TNFα用于癌症治疗的热情,很快就被其所诱导的炎症反应给浇灭了。而且事实证明,大多癌细胞能抵抗住TNFα的攻击。 曲美替尼是目前唯一的MEK1和MEK2抑制剂。研究人员发现,MEK抑制剂可增加细胞表面与TNFα结合的受体数量,从而引起更有效的进攻和持续的细胞死亡信号。IFNγ是已知的一种抗肿瘤免疫的关键细胞因子,可进一步增强MEK抑制剂和TNFα的抗癌活性。重要的是,MEK抑制剂也大大增加了TNFα和IFNγ目标基因的表达,从而增强抗癌免疫效果。 莫菲特大学免疫学和肺癌卓越中心的资深研究员Amer A. Beg博士指出,单独使用MEK抑制剂在KRAS突变型肺癌患者中的有效率并不理想,因此研究团队通过进一步研究,试图将MEK抑制剂与增加TNFα和IFNγ表达的现有疗法相结合,看能否产生更好的应答。 研究团队发现,MEK抑制剂与PD-1免疫检查点抑制剂结合使用,肿瘤消退最明显。下一步,他们计划将MEK抑制剂与其他免疫疗法结合,如CAR-T细胞免疫疗法和过继T细胞免疫疗法(ACT)。这些免疫疗法可在肿瘤微环境中引起这些细胞因子的强表达。
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2020-01-18 19:38:13
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大量文献表明,KRAS基因外显子2突变的肿瘤对西妥昔单抗或帕尼单抗治疗不敏感。之后的证据表明,外显子2以外的KRAS突变和NRAS突变也预示着西妥昔单抗和帕尼单抗也缺乏益处。 因此,专家组强烈推荐所有转移性结直肠癌患者进行肿瘤组织(原发肿瘤或转移灶)的RAS (KRAS/NRAS)基因分型的检测。已知KRAS或NRAS突变的患者不应使用西妥昔单抗或帕尼单抗治疗,因为它们几乎没有获益的机会,而且从药物毒性和费用上面来看也不合理。因此,国内外的指南都建议RAS基因检测。但是需要注意的是,由于抗EGFR药物在I、II或III期肠癌的中几乎没有作用,因此不建议在这些早期阶段对结直肠癌进行RAS基因分型。此外,RAS基因分型可以在原发肿瘤或转移瘤的已存档的标本上进行。除非无法获得来自原发肿瘤或转移瘤的已存档的标本,否则不应仅为了进行RAS基因分型而进行新鲜组织的活检。 2、为什么要进行BRAF基因检测? 我们已经知道,RAS突变表明肿瘤对EGFR抑制剂(如西妥昔单抗、帕尼单抗)缺乏反应,但仍有许多RAS野生型的患者对EGFR抑制剂没有反应。科学家们寻找原因,就又找到了BRAF——这个RAS基因的下游基因。 发现,BRAF突变造成的产物可以绕过西妥昔单抗或帕尼单抗对EGFR的抑制。因此,BRAF突变患者同样对EGFR抑制剂没有反应,甚至可能是有害的,且预后特别差。而BRAF V600E的突变目前发现通过BRAF抑制剂联合西妥昔单抗联合化疗,对比于单纯化疗效果要好一些。
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2020-01-18 19:40:06
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我老妈也是这个突变,现在在化疗
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2020-01-23 01:35:03
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我爸也是braf突变,挂了一年的贝伐,现在在吃维莫非尼
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2021-02-17 08:45:21
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爸爸确诊病情已经有11个多月了。一共做了8次大化疗,2次小化疗,以及35次放疗,上月返医院检查“瘤子”没有了。这一路走来,有多少的艰辛与泪水。在这里与大家分享爸爸的治疗过程。起初,拿到病例报告的时候,
Xxiaoxiao
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invay
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