治疗SLE或有新靶点

　　北京协和医院风湿免疫科张教授团队研究发现了磷酸酯酶与张力蛋白同源物（PTEN）在系统性红斑狼疮（SLE）中的致病机制，同时发现调控miR-7可通过纠正PTEN缺陷，恢复SLE中B细胞的表达和功能。研究论文7月23日作为封面文章发表在《科学▪转化医学》（SciTranslMed）杂志上。

　　PTEN是B细胞的负调控信号蛋白，对B细胞的增殖、凋亡有调控作用。PTEN最早在肿瘤相关研究中有过报告。而SLE主要致病机制是B细胞异常增殖产生大量自身抗体，于是，研究者考虑，通过干预PTEN是否对SLE有治疗作用。

　　研究组分析了新诊断且未用药的SLE患者外周血中的B细胞，新发现多个微核糖核酸（miRNA）特别是miR-7对PTEN蛋白生成起到阻断作用，miR-7异常增高，将导致PTEN水平下降，对B细胞的免疫负调控作用降低。从而使B细胞异常活跃，增殖过多，凋亡减少，产生大量自身抗体。研究组还通过试验证明了PTEN在miR-7与B细胞间起到“桥梁”作用，如果人为敲低PTEN，再干预miR-7对B细胞不会产生调控作用。由此证实了通过干预miR-7和PTEN，将达到纠正免疫功能的作用。

　　《科学▪转化医学》主编在述评中称，“研究数据支持miR-7和PTEN可作为SLE的治疗靶点”。

　　中华医学会风湿病学分会前主任委员张奉春称，“免疫疾病的发病机制和通路非常复杂，很难用一个通路来解释。积极寻找新的通路，找到治疗对策，是研究狼疮发病机制和治疗非常重要的部分。张等发现的新靶点对狼疮的发病机制研究和治疗有重要作用，针对该靶点的药物研究将可能使狼疮治疗取得突破性进展。”

　　来源：中国医学论坛报