伊鲁阿克片哪国生产

条条大道

来源:觅健 2025-06-18 11:50:18

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关键词：伊鲁阿克片中国药企创新药物研发过程质量与安全性

药品基本信息

药品信息概要：伊鲁阿克片，西药名。为抗肿瘤药。适用于既往接受过克唑替尼治疗后疾病进展或对克唑替尼不耐受的间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。

通用名称：伊鲁阿克片

处方类型：处方药

医保类型：医保乙类

参考价格：29800.00元

药品详细信息

药代动力学：

在30mg-300mg剂量范围内，局部晚期或转移性ALK/ROS1阳性非小细胞肺癌患者接受伊鲁阿克单次及多次给药后的暴露量与剂量均基本成线性比例关系。伊鲁阿克60mg单次给药后AUC_0-24h的几何平均值为2315ng·h/mL（n=3），多次给药达稳态后AUC_0-24h的几何平均值为4681ng·h/mL（n=3），蓄积比为2.2。伊鲁阿克180mg单次给药后AUC_0-24h的几何平均值为3926ng·h/mL（n=12），多次给药达稳态后AUC_0-24h的几何平均值为6718ng·h/mL（n=13），蓄积比为1.71。伊鲁阿克每天给药一次，连续给药7天后即达到稳态。

群体药代动力学协变量分析结果显示，临床用药无需根据体重、血白蛋白、肌酐清除率（≥60mL/min）、乳酸脱氢酶，以及年龄因素对伊鲁阿克进行剂量调整。

1、吸收

局部晚期或转移性ALK/ROS1阳性非小细胞肺癌患者每天一次口服给予180mg的伊鲁阿克后，伊鲁阿克迅速被吸收，血药浓度大约在2小时后达峰。伊鲁阿克片与高脂饮食同服会延缓人体对药物的吸收速度，但不会对伊鲁阿克的暴露水平产生显著影响。健康受试者进食高脂餐后，单次口服120mg的伊鲁阿克片，伊鲁阿克的AUC_0-t比空腹口服给药的AUC_0-t增加了约10.4%，AUC比空腹给药的AUC_0-∞增加了11.0%，但Cmax比空腹给药的Cmax降低了11.6%，差异均不具有显著性。进食高脂餐后服药，伊鲁阿克的达峰时间（中位Tmax：3.3h）稍高于空腹服药下的达峰时间（中位Tmax：1.5h）。

2、分布

伊鲁阿克与人血浆蛋白呈现中等程度的结合（血浆蛋白结合率为76%），且结合率不随药物浓度的变化而变化。伊鲁阿克在体外的平均人全血-血浆浓度比值为0.774，表明伊鲁阿克与血细胞无明显结合。在ALK/ROS1阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌患者中，伊鲁阿克60mg和180mg稳态表观分布容积Vz/F的几何平均值分别为293874mL和545276mL。

3、代谢

体外研究结果表明，伊鲁阿克在人肝微粒和肝细胞中代谢稳定，主要通过CYP3A4代谢。健康受试者口服给予[¹⁴C]伊鲁阿克后，体内主要检测出的代谢物为伊鲁阿克的半胱氨酸结合物和去甲基代谢产物。未被代谢的伊鲁阿克是[¹⁴C]伊鲁阿克给药后血液循环中的主要组分（76.46%）。

4、排泄

健康受试者单次口服[¹⁴C]伊鲁阿克后，大多数的放射性经粪便排泄（平均回收率68.63%），少部分放射性经尿液排泄（平均回收率20.23%）。[¹⁴C]伊鲁阿克主要以原形、半胱氨酸结合物和脱甲基代谢产物的形式经粪便和尿液排出体外。

伊鲁阿克在局部晚期或转移性ALK/ROS1阳性晚期非小细胞肺癌患者中60mg和180mg稳态下表观清除率CL/F的几何平均值分别为12818mLh和26793mL/h，消除半衰期t_1/2的几何平均值分别为15.89h和14.11h。

特殊人群

1、老年人

本研究180mg（每天一次）剂量下入组的343例患者中，≥65岁的患者共52例（15.2%）。群体药代动力学分析结果表明，年龄对本品的暴露量无显著影响。

2、肾功能不全

尚未在功能不全人群中开展伊鲁阿克片药代动力学研究。群体药代动力学分析结果表明，轻度肾功能不全者（Cockcroft-Gault公式计算的肌酐清除率[CLcr]

3、肝功能不全

尚未在中度或重度肝功能不全人群中开展伊鲁阿克片的药代动力学研究。群体药代动力学分析结果表明，轻度肝功能不全患者（任何水平的AST伴总胆红素≤2XULN）无需进行剂量调整。

药理作用：

伊鲁阿克为间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂，可有效抑制ALK野生型及多种突变型（L1996M、C1156Y）的活性，IC₅₀介于5.4nM-9.3nM，也可有效抑制EGFR-L858R/T790M突变型的活性，IC₅₀为16.7nM。机制研究表明，伊鲁阿克可通过抑制ALK和ROS1激酶的磷酸化进而阻断ERK、STAT5和AKT等下游信号通路蛋白的激活，从而诱导肿瘤细胞凋亡。体外研究表明，伊鲁阿克对克唑替尼或其他ALK抑制剂耐药的C1156Y、L1196M、F1174L、F1174C、G1269A、S1206F、V1180L、I1171S和T1151Tins等多种ALK突变型的肿瘤细胞株的增殖具有抑制活性。在动物异种移植瘤模型中，伊鲁阿克可有效抑制HIP1-ALK、EML4-ALK融合基因驱动的人非小细胞肺癌肿瘤细胞的生长。

成分：

本品主要成份为伊鲁阿克。

辅料：微晶纤维素、预胶化淀粉、羧甲淀粉钠、羟丙甲纤维素、二氧化硅、硬脂酸镁，薄膜包衣预混剂（胃溶型）中含有羟丙甲纤维素、二氧化钛、聚乙二醇。