尿毒症的临床表现

在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。

神经系统症状

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

消化系统症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

心血管系统症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

呼吸系统症状

酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

皮肤症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。

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在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现

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2014-01-16 09:52:03
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物质代谢障碍

1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

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2014-01-13 13:11:40
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尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益

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2014-01-13 13:11:58
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高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关

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2014-01-13 13:12:16
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神经系统症状

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

消化系统症状

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

心血管系统症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

呼吸系统症状

酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解唾液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

皮肤症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。

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2014-01-16 10:26:33
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物质代谢障碍

1.糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2.负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。

3.高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关

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2014-01-16 10:26:55
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尿毒症的临床表现非常复杂,可累及全身各个脏器和组织。

*胃肠道表现

是尿毒症中最早和最常出现的症状。初期出现厌食、腹部不适等,以后逐渐出现恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃疡等。

*精神、神经系统症状

精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠等,部分患者可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤瘙痒感。晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷等。

*造血系统症状

贫血是尿毒症患者必有的症状,除贫血外尚容易出血,如皮下淤斑、鼻衄、牙龈出血、黑便等症状。

*呼吸系统症状

酸中毒时呼吸深而长。

*皮肤表现

皮肤失去光泽,干燥、脱屑。严重时会出现皮肤尿毒霜,它刺激皮肤会引起尿毒症性皮炎,患者觉奇痒而搔抓。

*代谢性酸中毒

尿毒症患者都有轻重不等的代谢性酸中毒,患者疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长,甚至进入昏迷状态。

*脱水或水肿

患者一方面因为肾浓缩尿液的功能差而导致多尿、夜尿,加上厌食、恶心、呕吐和腹泻,常引起脱水,另一方面因为肾排水能力差,多饮水则水会潴留体内,造成水肿。

*电解质平衡紊乱

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2014-01-16 11:53:39
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低钠血症和钠潴留:

一方面,患者对钠的调节能力差,容易产生低钠血症,表现为疲乏无力、表情淡漠、厌食,严重时恶心、呕吐、血压下降。另一方面,若患者摄入钠过多,又会潴留体内,引起水肿、高血压,严重时可发生心力衰竭。

*低钙血症和高磷血症

患者肾功能障碍,尿磷排出减少,导致血磷升高。磷从肠道排出与钙结合,又限制了钙的吸收,导致低钙血症。高血磷和低血钙引起继发性甲状旁腺功能亢进,导致骨质钙化障碍,患者出现尿毒症性骨病,如纤维化骨炎、骨软化病、骨质疏松、骨硬化症等。

*低钾血症和高钾血症

当患者出现厌食、腹泻、大量使用利尿剂时会造成严重的低钾血症,表现为:全身软弱无力、软瘫、麻痹、心律失常、严重时出现嗜睡甚至昏迷。

当患者出现感染、酸中毒、长期使用保钾利尿剂、输库存血、或晚期无尿时,会出现严重的高钾血症,表现为:各种心律失常、心脏骤停等。

高镁血症

尿毒症患者极少发生高镁血症,但在使用镁剂或发生严重感染和酸中毒时,会使血镁升高。表现为:倦怠、嗜睡、肌肉无力、恶心、呕吐、排便障碍、各种心律失常等。

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2014-01-16 11:54:01
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现在的具体病情怎么样了,尿毒症的临床表现有很多。比如说:少尿、浮肿、血压高、肌酐高、贫血等症状。一定要注意饮食,饮食不当是会直接导致病情加重的。

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2014-01-16 12:04:22
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尿毒症主要是肾脏病发展到末期的表现,从中医角度讲主要是肾脏内的正气被严重给损害了,从而导致了人体气机的不平衡。主要会出现:全身性的浮肿,血尿,神经系统和循环系统紊乱,从而会出现失眠等一些问题,同时也会造成贫血和身体疲倦,容易困乏等一些症状。

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2014-01-16 14:27:04
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尿毒症的早期症状主要有以下几点:

1、浮肿

是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙、早期仅在踝部及眼睑部浮肿、休息后消失、若发展到持续性或全身性浮肿时、已病不轻矣。

2、肠胃不适、恶心、呕吐

这是由于尿毒素潴留、影响消化功能所致、多数人不以为然。待病情发展、将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐、甚至大便次数增多或便质稀烂、此时、病已较重、这也往往是病人不得不就医的重要原因。

3、贫血、面色苍白或泛黄

这是由于贫血所致、由于这种表现发生和发展十分缓慢、因而在一段不太短的时间内不会出现明显的反差、就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样。

4、经常性发生抽筋现象、全身骨头酸痛或腰酸背痛

尿毒症抽筋的原因主要是由于体内钙、磷代谢紊乱造成的。尿毒症时、钙、磷代谢失调、主要表现为血磷升高、血钙降低及肾性骨营养不良。低钙血症会导致尿毒症抽筋、手脚麻木、骨头酸痛或腰酸背痛。

5、夜尿、多尿、尿颜色清淡(颜色变淡、甚至如清水般)

由于肾脏滤过功能下降、部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常、由于尿液中所排除的毒素减少、质量下降、不能排出体内过多的废物、所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏。

6、轻微的疲倦、乏力、注意力不集中

这可能是很早的表现、但 容易被忽略、因为引起困倦、乏力的原因的确太多了。特别是那些在事业上全力搏杀的人、大多将之归咎于工作紧张和劳累。若稍加休息而症状好转、则更易被忽视。

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2014-01-18 17:49:04
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尿毒症的病人是因为体内毒素、废物长期侵蚀,代谢严重紊乱,各种器官功能遭到破坏,使病人的免疫功能受到严重影响,所以,因为免疫功能的低下导致各种感染是尿毒症病人主要死亡原因

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2014-01-18 18:09:03
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常表现为氮质血症,血尿素氮和肌酐显著升高,并伴有胃肠、神经肌肉和心血管系统的症状,如恶心、呕吐、腹泻、头痛、无力、淡漠、失眠、抽搐、嗜睡以至昏迷等症象。

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2014-01-18 18:23:32
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