登上Nature头条！宋尔卫院士团队揭示癌症发展的新机制：肠道细菌是关键

肠道微生物在肥胖与癌症中的角色

进一步的研究发现，肥胖患者的肠道微生物组成发生了显著变化，特别是Desulfovibrio属细菌的水平显著升高，并且与肿瘤大小和Ki67（肿瘤增殖率指标）的表达水平呈正相关。

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高脂饮食如何通过肠道微生物加速癌症进程

研究者们通过建立多种小鼠模型，包括高脂饮食喂养、粪便微生物移植、抗生素喂养和细菌灌胃等，发现高脂饮食相关的肠道微生物通过产生大量的多形核髓源性抑制细胞（PMN-MDSCs）来促进癌症的发展。这些PMN-MDSCs在骨髓中产生，迁移到肿瘤部位，形成免疫抑制的微环境。

肠道微生物产生的亮氨酸是关键

研究揭示了高脂饮食相关肠道微生物释放的大量亮氨酸，通过激活骨髓前体细胞中的mTORC1信号通路，促进PMN-MDSCs的分化。这一过程最终通过“肠道-骨髓-肿瘤”轴促进了乳腺癌和黑色素瘤的发展。

总的来说，这项研究揭示了“肠道-骨髓-肿瘤”轴参与了高脂饮食介导的乳腺癌、黑色素瘤等恶性肿瘤的发展：从高脂饮食中受益的脱硫弧菌属肠道细菌产生了更多的亮氨酸，导致PMN-MDSC的数量激增，进而抑制免疫系统，最终促进肿瘤生长。

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这项研究不仅为我们理解肥胖与癌症之间的关系提供了新的线索，也为癌症治疗提供了新的思路。通过调节肠道细菌，或许可以降低癌症风险，改善治疗效果。

参考链接：

1. https://www.nature.com/articles/d41586-024-01443-4