一年节省几十万的治疗费,有些人只是做对这件事!

觅健科普君2022-04-25来自:肝癌

如果不幸罹患癌症,但是家庭拮据,无力承担昂贵的治疗费用;


如果不幸罹患癌症,但情况非常严重,目前没有合适的治疗方案;


这是太多肿瘤家庭的心声,那么也许参与临床试验,是这些患者唯一且最后的机会。


参加临床试验,对一个患者来说,意味着什么?


对肿瘤患者来说,意味着有机会接受最先进的药物治疗,得到高水准医疗团队的全程照护;对一个家庭来说,免费用药解决了“看病贵”的问题,缓解了患癌后的家庭经济压力。


此外,受试者的参与,可以完善肿瘤治疗体系、促进肿瘤治疗研究的进展。


但是,想要入组参与试验,真的太难太难了!


因为很多患者有三不知,不知道报名什么项目不知道资料怎么填不知道要怎么准备资料……


上面这些问题,只需要您扫描下方二维码,添加我们的健管师咨询即可获得入组全程跟进管理。



顺便和大家介绍一项在免疫领域开展的新药试验,一起来看看吧!


在肿瘤的发生发展过程中,为了躲避免疫细胞的追杀,狡猾的肿瘤细胞可谓是绞尽脑汁,其中有一种手段,就是利用免疫细胞的“刹车”——免疫检查点


正常情况下,在免疫系统活化时,免疫检查点分子可以及时“刹车”,从而阻止免疫系统过度活化,维持在正常的范围内。


但在肿瘤细胞的表面,往往高表达免疫检查点分子的配体,这就好比有许多只脚同时踩住了“刹车”,导致正常免疫细胞丧失了杀伤肿瘤细胞的能力[1]


免疫检查点BTLA登上舞台


在这些“刹车分子”中,BTLA引起了科学家们的关注,这是一类B、T淋巴细胞的弱化因子,与PD-1及CTLA-4共同调控体内的免疫反应[2]


正常生理情况下,BTLA与其配体HVEM结合后,“刹车”被轻轻踩住,抑制了T细胞的增殖,从而减弱免疫反应,防止免疫系统对自身的损伤[3]


但在黑色素瘤、结直肠癌、肝癌和乳腺癌等肿瘤中,HVEM高度表达,并狠狠“踩”住了BTLA分子这一“刹车”,导致了免疫功能的抑制,肿瘤细胞趁机肆无忌惮地生长[4]


科学家们发现这一机理后,BTLA单克隆抗体便应运而生。


这种抗体可以抢先于肿瘤细胞之前,和免疫细胞表面的BTLA分子相结合,这就好比在“刹车”上多了一排“障碍栏”,让肿瘤细胞没有办法再去“踩刹车”,进而使免疫细胞恢复杀伤肿瘤的功能。


JS004横空出世,挤入实体瘤赛道


作为全球第一个获得FDA临床试验批准的BTLA抗体,JS004自2019年获批以来就身负众望。体外和体内研究均表明,JS004能特异性阻断HVEM和BTLA之间的相互作用,恢复免疫细胞的活性,从而抑制肿瘤的发展,为肿瘤患者延长生存期提供了新的选择。


鼓舞人心的是,目前有JS004针对晚期实体瘤的新药试验正在招募,这对于晚期肝癌患者来说,无疑又多了一份治疗的希望!


若患友们符合以下纳入标准,且有意向参加抗BTLA单克隆抗体的新药试验,可以扫描二维码添加觅健关爱助理的微信进行咨询,以评估是否符合招募条件!












部分纳入标准:


1.18~70岁,性别不限;

2.病理学确诊的晚期实体瘤;剂量递增和病例拓展阶段纳入所有标准治疗失败且无有效治疗方法的患者,适应症拓展阶段纳入至少一线标准治疗失败后的患者;

3.ECOG体力评分≤1分;

4.预期生存期≥12周;

5.至少一个符合RECIST1.1和iRECIST要求的可测量病灶;

6.自愿知情同意提供治疗前新鲜活检样本,对于无法提供治疗前新鲜活检样本的患者,可提供2年内存档样本;

7.重要器官的功能符合方案规定的相关实验室检查标准。





















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参考来源:

[1] Puri S , Shafique M . Combination checkpoint inhibitors for treatment of non-small-cell lung cancer: an update on dual anti-CTLA-4 and anti-PD-1/PD-L1 therapies[J]. Drugs in Context, 2020, 9:1-11.

[2] Han P, Goularte OD, Rufner K, et al. An inhibitory Ig superfamily protein expressed by lymphocytes and APCs is also an early marker of thymocyte positive selection[J]. J Immunol, 2004,172(10): 5931-5939.

[3] Sedy JR, Gavrieli M, Potter KG, et al. B and T lymphocyte attenuator regulates T cell activation through interaction with herpesvirus entry mediator[J]. Nat Immunol, 2005,6(1): 90-98.

[4] Laurent Derré,  Rivals J P ,  Jandus C , et al. BTLA mediates inhibition of human tumor-specific CD8  T cells that can be partially reversed by vaccination[J]. Journal of Clinical Investigation, 2010, 120(1):157.