看懂乳腺癌免疫组化报告单

看懂乳腺癌免疫组化报告单，就是这么简单！

免疫组化和患者预后息息相关，你都掌握了吗？

从乳腺癌术后病理中可以看出肿瘤具体分类名称、肿瘤大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润等。

此外，病理中尚包括免疫组织化学内容，与患者预后息息相关，具体分述如下：

ER

雌激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好，加号越多越好。

PR

孕激素受体，阳性提示预后比阴性患者要好。

为何ER、PR阳性预后好呢？这是因为正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR，当细胞发生癌变时，ER和PR出现部分和全部缺失。如果ER和（或）PR阳性，则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控，称为激素依赖性乳腺癌；
如果ER和（或）PR阴性，则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控，称为非激素依赖性乳腺癌。

两者同时阳性预后最好，如一个阳性一个阴性中，雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。

Her-2（CerbB-2）

HER-2与乳腺癌预后的关系是把双刃剑。具体原因如下：人类表皮生长因子受体2，是一种原癌基因，在正常乳腺组织中呈低表达，在乳腺癌组织中表达率可增高。
其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关，过度表达即出现加号表明患者预后不好，表达率越高，预后可能也就越差。
同时也提示患者易出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体缺乏。

但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗（即使用曲妥珠单抗）的可能。

三阴性乳腺癌即ER、PR、Her-2（CerbB-2）都为阴性，预后相对较差，缺乏药物治疗。具体原因请参看1，2，3条。

E-Cadherin

E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种，集中表达在粘着连接，对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。它的高表达表明预后良好。

Ki-67index

是反应细胞增殖的一种增殖抗原，它的表达与乳腺癌发生、发展有关，是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。

P53

是一种肿瘤抑制基因，它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。

CK5/6

一种细胞角蛋白，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲阳性预后差。

EGFR

表皮生长因子受体，组织学分级越高及肿瘤分期越高其表达率越高，总的讲也是阳性提示临床预后差。

VEGF

血管内皮生长因子，高表达提示预后差。

TOP-II

DNA拓扑异构酶 II，高表达提示肿瘤增殖和恶性度较高。

PCNA

增殖细胞核抗原，阳性预后不好。

P170

是一种多药耐药基因，它的过度表达不利于治疗。

nm23

是一种与恶性肿瘤转移相关的基因，基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移的高危因素。

Her-1

和前面的Her-2类似，阳性不好。

DNA倍体

非整倍体预示肿瘤发生。

CD44V6

是一种蛋白，高表达提示预后较差。

Ck14、Ck17和CK7

与前面的Ck5/6有类似参考标准。

Bcl-2

是一种抑凋亡基因，它的阳性表达提示肿瘤分级程度高，淋巴结转移少。

PS2

在预测内分泌治疗反应方面，PS2比ER测定可能更有用，PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的最好指标。

P63

P63基因本身是一个抑癌基因，P63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用；检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。

Calponin

在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中，几乎所有的肌上皮细胞表达P63、α-SMA和Calponin，而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性；有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。

SMA（smooth muscle actin）

平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌，早期浸润和浸润性癌，它的消失是一逐渐发展的过程。

Cyclin D1

Cyclin D1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是：Cyclin D1的表达与肿瘤大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。

COX-2（cyclooxygenase-2）

乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。

34βE12

是一种细胞角蛋白，它的表达与乳腺癌的肿瘤恶性生物学指标相关，乳腺癌组织中34βE12阴性表达提示预后不佳，可用于乳腺癌恶性程度和预后的判断。

P120膜

在乳腺癌组织中呈异常表达，并与E-cadherin表达相关，在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用；P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切。